УДК 616.857 — 616.89

© Коллектив авторов, 2004

Поступила 15.04.04

Ф.В. ОРЛОВ, А.В. ГОЛЕНКОВ, Г.А. ИВАНИЧЕВ

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ПРИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯХ

ГУЗ «Республиканский психоневрологический диспансер» МЗ ЧР,

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары,

Казанская государственная медицинская академия

Проведен анализ клинических особенностей цефалгического синдрома при различных психоэмоциональных расстройствах у 106 больных. Выявлено, что у пациентов с головной болью наблюдаются сложные соматопсихические и психосоматические взаимоотношения. Показано, что психоэмоциональные расстройства влияют на формирование цефалгического синдрома, определяют характеристики болевого синдрома и клинические проявления болезни в целом.

The analysis of clinical peculiarities of cephalgic syndrome in 106 cases of various psychoemotional dysfunctions was made. Patients with a headache have complex somatopsychic and psychosomatic relations. It is shown that psychoemotional dysfunctions influence cephalgic syndrome formation and define the characteristics of painful syndrome and clinical representations of illness as a whole.

Головная боль (ГБ) является одной из наиболее частых жалоб, предъявляемых больными при самых разнообразных заболеваниях [2, 5, 7]. Возникновение и развитие ГБ нередко определяется психическими и соматическими факторами [9, 10]. Из психопатологических нарушений при ГБ наиболее часто выявляются депрессивные и тревожные расстройства. Связь ГБ с психогенией, сочетание с беспокойством, повышенной раздражительностью, колебаниями настроения, а также данные психологического исследования свидетельствуют о нервно-психической обусловленности ГБ [8]. Такое сочетание, как правило, определяет многообразие проявлений цефалгий и вызывает сложности в диагностике заболевания [11, 12], поэтому ГБ у лиц с психоэмоциональными расстройствами расценивается как психогенная или рассматривается в составе соматовегетативного синдрома [3, 6]. Различное понимание феноменологии цефалгии связано с недостаточной изученностью клинических проявлений и разработанность вопросов лечения ГБ при психоэмоциональных нарушениях [1, 4].

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клиники ГБ при психоэмоциональных расстройствах.

Материалы и методы

Обследовано 106 больных (23 мужчины и 83 женщины, средний возраст — 34,2 + 11,3 года) с ГБ, находившихся на лечении в Республиканском психоневрологическом диспансере г. Чебоксары. Критерием отбора больных для исследования явилось сочетание жалоб на ГБ с наличием признаков психоэмоциональных нарушений. Отбирались формы цефалгий без острой боли; ГБ на момент обращения к врачу не носила пульсирующего характера. Из исследования исключались больные с большим депрессивным эпизодом, биполярным аффективным расстройством, шизофренией, выраженным органическим поражением ЦНС.

В исследовании применялся комплекс методов: клинико-психопатологический, нейрофизиологический, экспериментально-психологический. Математико-статистичес-кая обработка осуществлялась с помощью корреляционного и однофакторного дисперсионного анализа.

Результаты и обсуждение

Чаще всего ГБ развивалась после переживаний, тягостных событий на фоне стресса. В условиях продолжающегося психологического конфликта цефалгия приобретала определенную нозологическую форму. При затяжных невротических расстройствах ГБ возникала без видимых причин, имела психалгический характер. В наибольшей степени ГБ связана с депрессией (p<0,02), которая была основной в клинической картине болезни у 23,6% больных. В этом случае цефалгия была в виде тяжести. Часто ГБ сочеталась с тревогой (17,0%), которая присутствовала практически постоянно (p<0,02). В 13,2% ГБ сочеталась с астенией и имела давящий характер. Среди сопутствующих ГБ симптомов были нарушение сна (p<0,05), снижение аппетита, головокружение. ГБ нередко сопровождалась вегетососудистой дистонией, миофасциальными нарушениями, цервикалгией и болями другой локализации. В сочетании с нарушением сна, миофасциальным синдромом, заболеваниями шейного отдела позвоночника ГБ часто носила диффузный характер. С болезненностью подзатылочных мышц, односторонней болью, тошнотой, фотофобией коррелировал пульсирующий характер ГБ.

Невротическая симптоматика, сопутствующая ГБ подтверждалась данными экспериментально-психологического тестирования. Так, при исследовании нервно-психического напряжения было обнаружено, что часто встречались среднее и высокое значения этого показателя (89,0%). По данным теста для определения уровня невротизации и психопатизации отмечался высокий уровень невротизации в 74,0% случаев. При определении уровней тревожности у 61,0% больных показатели личностной и у 58,0% — реактивной тревожности были средними и высокими. Депрессивный компонент эмоционального состояния был верифицирован с помощью опросника Зунга. Среди обследованных больных уровень депрессии соответствовал субдепрессивным состояниям (65,00 + 12,50 балла). Показатели уровня как реактивной (52,43 + 3,14 балла), так и личностной (42,14 + 6,72 балла) тревоги превышали нормативные данные. При неврологическом исследовании патология со стороны черепно-мозговых нервов не выявлялась. По вербально-ранговой шкале интенсивность ГБ оценивалась у 84 больных как «умеренная», с периодическим усилением до «терпимой». Результаты проведенных инструментальных исследований специфических изменений не выявили. На реоэнцефалограмме определялось снижение тонуса церебральных сосудов в 30,2, повышение — в 17,0, затруднение венозного оттока — в 23,6% случаев. При эхоэнцефалографии показатели М-эхо не превышали физиологической нормы. На электроэнцефалографии обнаруживались нормальные (73,6%) и легкие общемозговые изменения электроэнцефалограммы (26,4%), проявляющиеся неустойчивыми кривыми, нерегулярностью альфа-ритма. При рентгенологическом обследовании у 20,4% больных были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника: выпрямление шейного лордоза, уплотнение замыкательных пластинок, снижение высоты межпозвонковых дисков.

Больным с ГБ при психоэмоциональных нарушениях наиболее часто выставлялся диагноз неврастении на основании таких симптомов, как повышенная утомляемость, возникающая после небольших физических и умственных усилий, раздражительность, слабость, недостаток сил с незначительным облегчением после отдыха, легкие дисфорические явления.

Одни больные описывали болевые ощущения как чувство давления или сжимания головы с локализацией боли преимущественно в области лба, затылка или в других отделах головы. ГБ обычно проявлялись в течение дня или продолжались до недели. Нередко неврастеническая ГБ усиливалась при длительном напряжении внимания. Жалобы на ГБ и ее интенсивность находились в зависимости от настроения больного. На высоте ГБ больные жаловались на непереносимость шума, клали мокрое холодное полотенце на голову и предпочитали лежать с закрытыми глазами. Иногда ГБ сочеталось с головокружением, ощущением шума в голове и ушах, мельканием «мушек» перед глазами, нарушением сна. В некоторых случаях отмечались ухудшение памяти и трудность сосредоточения внимания. ГБ сопровождалась симптомами вегетососудистой дистонии, нередко миофасциальными нарушениями, болями в шее и других частях тела.

Иногда у больных неврастенией становилось болезненным прикосновение к волосистой части головы, пальпаторно определялись участки болезненности. В этом случае ГБ локализовалась преимущественно в области затылка. У 13,2% цефалгия расценивалась как обусловленная заболеванием шеи. Болезненные мышечные уплотнения были обнаружены в трапециевидной, надчерепной, в подзатылочной группе мышц. Кроме того, выявлялись признаки шейного остеохондроза, функциональная блокада шейно-затылочного перехода.

Часть больных отмечала диффузную боль, на постоянном болевом фоне — возникновение приступов пульсирующей ГБ, которые совпадали по времени с моментом актуализации психотравмирующей ситуации. Такая боль локализовалась в одной половине головы или в затылке. ГБ сопровождалась тошнотой, иногда рвотой. У этих больных отмечалась лабильность артериального давления с тенденцией к повышению или понижению.

Больные, страдающие длительной, а также упорной ГБ, переходили от одного специалиста к другому. Часто это были личности с тревожно-мнительными чертами или имеющие выраженные тревожно-депрессивные расстройства. ГБ в виде жжения в области темени в условиях трудноразрешимого конфликта, возникшего у одного больного в связи с заболеванием родственника, была квалифицирована нами как психалгическая ГБ. Почти ежедневный прием анальгетиков в течение длительного периода времени у другого больного привел к зависимости от этих лекарств, что проявилось отсутствием эффекта при увеличении дозы лекарства; ГБ сопровождалась у него усилением невротической симптоматики и появлением чувства страха в связи с возникшим состоянием. С учетом развития ГБ после применения анальгетиков больному были отменены анальгетики и назначен антидепрессант, что привело к улучшению его состояния.

ГБ, вызванная расстройством адаптации, имела сходную клиническую картину с клиникой цефалгии при неврастении. У этих больных была более выражена реакция на психотравмирующие события. Больные испытывали беспокойство, тревогу, ощущение бессилия перед сложившейся ситуацией. Отмечалось депрессивное настроение с плаксивостью, временами вспыльчивостью.

При соматоформных расстройствах ГБ явилась причиной тревоги за здоровье, оказывалась центральным симптомом. ГБ возникала периодически без видимой причины, ее характер часто менялся от одного случая к другому. Больными предъявлялась масса вегетативных жалоб. Неприятные ощущения в голове сопровождались тревогой, у них развивалось депрессивное состояние. Из-за озабоченности своим состоянием больные были дезадаптированы на работе и в семье. У них часто нарушалось взаимоотношение с окружающими. Психологическую обусловленность ГБ больные не допускали. Они ходили от одного врача к другому, требовали проведения дополнительных исследований для выявления возможных органических заболеваний. Из-за неэффективности лечения заболевания как соматического больные прибегали к применению то одного, то другого лекарственного препарата, часто по рекомендации знакомых без назначения врача. Это явилось у одного больного причиной ГБ, вызванной применением анальгетиков. Длительное течение болезни приводило к формированию страха перед серьезным заболеванием, часто инсульта. Выявлялись тревожные и депрессивные расстройства. Особого внимания заслуживают больные с ипохондрическими расстройствами. ГБ у них часто была похожа на покалывание, жжение, натяжение внутри головы. ГБ описывалась ими подробно. Они выполняли предписания врача относительно ведения здорового образа жизни, не курили и не злоупотребляли психоактивными веществами, в то же время предпочитали отказаться от приема лекарственных препаратов, не выполняли назначения врача из-за возможного возникновения побочных эффектов и осложнений. Эти больные предпочитали немедикаментозные методы лечения. В связи с возникновением болевых ощущений, хруста, натяжения мышц в области шеи и надплечий и выявлением на рентгенограммах признаков остеохондроза причиной ГБ как врачи, так и сами больные часто считали вертеброгенные заболевания. Такие больные предпочитали лечиться у врачей мануальной терапии, рефлексотерапевтов, принимать физиопроцедуры и массаж. Нередко больные затруднялись в определении своих болевых ощущений, которые обычно не интенсивные, в то же время дают массу уточнений в отношении локализации ГБ. Это позволило определить психалгический характер цефалгии.

Определенные диагностические трудности вызывала ГБ, возникшая в связи с конверсионным расстройством, которое наслаивалось на текущие маловыраженные мышечные, сосудистые изменения. У таких больных примерно с одинаковой частотой встречались ГБ напряжения, сосудистая и психалгическая. Проявления ГБ часто описывались или дополнялись в соответствии с представлениями больного о ней как о болезни. Можно было заметить несоответствие интенсивности клинических проявлений предъявляемой тяжести ГБ выражению лица, мимике. Часто больные этой группы указывали на наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы. При дальнейших обращениях к врачам они увязывали ГБ с травмой. Однако выяснение обстоятельств получения травмы показывало, что это были незначительные удары головой, без потери сознания. Тем не менее проведение связи возникновения ГБ с черепно-мозговой травмой служило своеобразным подтверждением выбора «больного» органа. Начало заболевания часто совпадало с психологическим стрессом, возникшим конфликтом. Больные рассказывали о психотравмирующей ситуации, при этом обвиняли того, с кем нарушены отношения, в возникновении заболевания. В то же время они считали себя соматически больными. Не признавая психогенного характера ГБ, они не отрицали ее психогенную обусловленность. Клиника заболевания, его течение были изменчивы и подвижны, зависели от уделяемого внимания, тактики ведения таких больных, от профессионального статуса лечащего врача или консультанта. После упоминания значимой неразрешенной проблемы в нежелательном контексте ГБ могла усиливаться, состояние ухудшалось. Несмотря на жалобы на сильную, иногда нестерпимую боль, больные были ухожены, несколько театральны, проявляли эмоциональные реакции, не адекватные имеющейся ситуации. Выздоровление, так же как и обострение цефалгии, могло наступить внезапно. Особое значение в этих случаях приобретало детальное исследование эмоционально-личностной сферы больного.

В происхождении ГБ имело значение состояние тревоги и страха, в большинстве случаев развивающейся как ГБ напряжения. Возникающее в повседневных ситуациях беспокойство переходило в суетливость, в нарастающее нервно-психическое напряжение, сопровождалось потливостью, покраснением или побледнением лица и кожных покровов, сердцебиением, сухостью во рту. В некоторых случаях ГБ имела цервикогенное или сосудистое происхождение. Она возникала как соматический компонент тревоги, но могла остаться и после прояснения ситуации об отсутствии реальной опасности. Наиболее часто ГБ развивалась при сочетании тревоги с депрессией, которой часто сопутствовали и фобические расстройства.

Таким образом, на формирование цефалгического синдрома оказывали влияние психогенные факторы. На основе возникших конфликтов формировались или провоцировались ГБ, другие соматовегетативные нарушения. В возникновении ГБ имели значение миофасциальные, вертеброгенные, ранее перенесенные или имеющиеся хронические соматические заболевания. Клиническая картина болезни определялась сочетанием ГБ с депрессивным, тревожным, астеническим симптомокомплексами. Наиболее типичными являлись ГБ давящего характера и локализация по типу «каски», легкой и умеренной интенсивности с периодическим усилением после актуализации психотравмирующей ситуации. ГБ не усиливалась при обычной физической деятельности, больные продолжали выполнять повседневную работу. При психологическом исследовании определялись признаки дезадаптации личности на невротическом уровне, что проявлялось в отношении к здоровью и болезни, эмоциональном состоянии, реагировании на внешние и внутренние факторы, а также в показателях стрессоустойчивости.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бородин В.И. // Рос. психиатр. журн. 2002. № 6. С. 4-7.

2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). М., 1994. 286 с.

3. Грачев Ю.В., Климов Б.А., Молодецких В.А. и др. // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2002. № 4. С.13-17.

4. Гусев Е.И. //Лечение нервных болезней. 2000. Т. 1, № 2. С. 34-35.

5. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. М.: МЕДпресс, 2003. 486 с.

6. Измайлова И.Г., Белопасов В.В., Колосова О.А., Филиппов Б.Ф. // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2002. № 4. С. 4-8.

7. Карвасарский Б.Д. Неврозы. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1990. 576 с.

8. Лютынский Ю.Ю. Головная боль. Лечение в амбулаторной практике: Справ. пособие /Под ред. С.П. Песониной. СПб.: Центр гомеопатии, 2001. 240 с.

9. Мештауб А., Баролин Дж. С. // Рус. мед. журн. 2003. Т. 11, № 15 (187). С. 880-885.

10. Райзман Е.М., Семин И.Р., Мучник М.М. // Рос. психиатр. журн. 2003. № 3. С. 26-30.

11. El-Rufaie O.E., Al-Sabosy M.A., Bener A., Abuzeid M.S. // J. Psychosom. Res. 1999. Vol. 46, №6. P. 549-555.

12. Hering-Hanit R., Cohen A., Horev Z. // J. Child. Neurol. 2001. Vol. 16, № 6. P. 448-449.