СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

УДК617.58-089

© Коллектив авторов, 2009

Поступила 05.09.09 г.

И.В. МИХАЙЛОВА, В.А. КУЗЬМИНА,

Т.В. ИЖУТОВА, Л.В. МИХАЙЛОВА

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО СОННОГО АПНОЭ

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,

Республиканская клиническая больница,

Санаторий «Чувашия», Чебоксары

Рассмотрены вопросы патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения синдрома сонного апноэ — широко распространенной, но редко диагностируемой патологии. Приведен пример диагностики и успешного лечения данного заболевания.

Here is the description of pathogenesis, diagnostics and treatment of sleep apnea syndrome — a widespread disease that is rarely revealed. An example of diagnostics and successful treatment is shown.

Синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) и связанным с ним сердечно-сосудистым осложнениям уделяют большее внимание [1-4].

Существует несколько определений этого синдрома. Приведем два.

СОАС — это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [4].

СОАС — это синдром, который характеризуется повторными (не реже 5 раз в час) эпизодами обструктивного апноэ, сопровождающимися снижением насыщения крови кислородом (десатурацией) и вызывающими нарушение нормальной структуры сна (фрагментация из-за частых явлений активности), что обусловливает патологическое изменение систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, психической сферы) и выраженную дневную сонливость [3].

Сонное апноэ — это дыхательная пауза во время сна, определяемая как отсутствие воздушного потока на уровне рта и носа длительностью не менее 10 секунд. Уменьшение воздушного потока более чем на 50% носит название гипопноэ.

Патогенез СОАС.Ведущую роль в механизме храпа и СОАС играют изменения конфигурации и свойств верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна [4].

При нормальном вдохе углекислый газ раздражает хеморецепторы дыхательного центра, который посылает импульсы к мышцам ВДП, вызывая расширение их просвета. Через небольшой промежуток времени (200 мс) импульс идет к мышцам грудной клетки, которые делают дыхательное движение, и воздух поступает в легкие.

Механизм обструкции ВДП во сне: импульс из дыхательного центра поступает к мышцам ВДП, но их расширения не происходит. При этом дыхательная мускулатура грудной клетки работает нормально, поэтому воздух идет в легкие через суженные пути и скорость воздушного потока возрастает. По законам физики, происходит падение давления в высокоскоростном потоке (эффект Бернулли), что вызывает притягивание противоположных стенок глотки (эффект Вентури) и их смыкание. Вследствие развившейся обструкции глотки поступление воздуха в легкие прекращается, развивается гипоксия, которая стимулирует выраженную активность дыхательных мышц, и человек просыпается. В момент пробуждения расширяются ВДП, человек делает большой шумный вдох, за которым следует несколько нормальных вдохов. После засыпания вновь развивается мышечная дистония и эпизод обструкции повторяется.

Причиной сужения ВДП могут стать:

А. Недостаточное расширение глотки под влиянием нормального нервного импульса:

1. Анатомическое сужение просвета глотки (ожирение, заболевания ВДП и др.).

2. Избыточная релаксация мышц глотки (употребление алкоголя, наркоз, гипотиреоз и др.).

Б. Дискоординация нейрореспираторного импульса: запаздывание импульса к мышцам глотки и отсутствие паузы между ее расширением и вдохом (инсульт и др.).

Существует множество факторов, предрасполагающих к дистонии глотки или сужению ее просвета:

1. Избыточный вес. Превышение массы тела на 20% у мужчин ведет к появлению храпа, что объясняется отложением жировой ткани в подслизистом слое глотки, создающим механическое препятствие воздушному потоку.

2. Возраст. С возрастом увеличивается количество эпизодов апноэ/гипопноэ. Существует мнение, что «естественная» смерть пожилых людей во сне может быть обусловлена СОАС [4].

3. Мужской пол. У женщин СОАС встречается в 10 раз чаще, что связывают с влиянием эстрагенов на тонус мышц глотки и работу дыхательного центра.

4. Эндокринные заболевания, расслабляющие мышцы глотки (гипотиреоз, акромегалия).

5. Интоксикации и ятрогении, приводящие к слабости мышц ротоглотки (алкоголь, снотворные, наркотики).

6. Заболевания ЛОР-органов (аллергический ринит, полипоз, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, воздействие табачного дыма на слизистую глотки, искривление носовой перегородки, микро- и ретрогнатия, гипертрофия мягкого неба и миндалин, неврологические заболевания, приводящие к слабости мышц глотки) [1, 3, 4].

Распространенность.Благодаря появлению в конце 20-го века новых методов функциональной диагностики стала возможной регистрация СОАС, появились данные о его распространенности и взаимоотношениях с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Так, в США более 40 млн человек предъявляют жалобы на нарушения сна в виде сонливости днем и бессонницы ночью, причем у четверти из них диагностирован СОАС. В 1987 г. было обследовано 4388 мужчин в возрасте 40-69 лет, которые в зависимости от выраженности храпа во сне были разделены на три группы. Больных наблюдали в течение

3 лет после обследования в клинике. Относительный риск ИБС в группе лиц с выраженным храпом был почти вдвое выше, чем в группах с периодическим умеренным храпом и его отсутствием. Риск сочетания ИБС и инсульта оказался в первой группе в 2,08 раза выше, чем во второй и третьей. Исследователи связали результаты с высокой частотой с СОАС у больных с постоянным выраженным храпом [4].

В исследовании, проведенном американским ученым T. Young в 1993г. на 600 пациентах, прослежена связь распространенности СОАС с полом и возрастом. Показано, что СОАС страдают каждый четвертый мужчина и каждая десятая женщина в возрасте 30-60 лет в выборке. Причем распространенность СОАС прямо коррелировала с распространенностью артериальной гипертензии. В итальянском исследовании F. Cirignotta et al. (1989г.) более старших возрастных групп зарегистрировано уменьшение количества больных со средней и тяжелой степенями СОАС после 60 лет, что связано, вероятно, с высокой летальностью этих пациентов [3].

Среди больных с артериальной гипертензией частота СОАС составляет 26-40 против 0-12% в группе здоровых лиц и повышается с возрастом [4].

Клиническая картина.Несмотря на широкую распространенность данного синдрома и высокую информированность населения о нем благодаря рекламе средств, устраняющих храп, обращаемость пациентов по поводу СОАС крайне низка. Жалобы пациентов СОАС можно разделить на две группы. К первой относятсянарушения сна:

1. Храп с промежутками тишины примерно одинаковой продолжительности. При возобновлении дыхания — взрывной храп, вздохи, стоны, бормотание.

2. Сон беспокойный, не освежающий.

3. Повышенная двигательная активность рук и ног.

4. При пробуждении ночью — удушье, дискомфорт в груди, страх.

5. Частое мочеиспускание (у взрослых), энурез (у детей).

6. Головная боль по утрам.

Нарушения сна приводят к ведущему клиническому признаку СОАС — избыточной дневной сонливости.

Жалобы второй группы связаны спатологическими изменениями различных систем организма:

— нарушения ритма сердца, преобладающие в ночное время;

— артериальная гипертензия с повышением ночного и утреннего давления;

— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;

— полицитемия;

— депрессия;

— импотенция;

— ухудшение интеллекта и снижение памяти.

В результате у больных СОАС часто наблюдаются такие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, как острый инфаркт миокарда (в 2 раза чаще, чем в популяции) и острое нарушение мозгового кровообращения (в 2-5 раз чаще, чем в популяции), развивающиеся преимущественно ночью и в утренние часы. К осложнениям данного синдрома можно отнести повышенный травматизм, спровоцированный дневной сонливостью.

Нарушения ритма сердца являются самыми частыми проявлениями СОАС и делятся на две группы:

1. Изменения синусового ритма во время сна.

2. Патологические аритмии во время сна, отсутствующие или значительно уменьшающиеся во время бодрствования.

Механизм дисперсии синусового ритма заключается в следующем. Дыхательные мышцы расширяют грудную клетку, но из-за обструкции глотки воздух в легкие не поступает, что ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости до 80 мм рт.ст. (в норме — 10 мм рт. ст.). Это вызывает усиленный венозный приток и переполнение правого предсердия, ведущее, в свою очередь, к раздражению рецепторов растяжения предсердий В-типа, возбуждению парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) и урежению синусового ритма. Нарастающая гипоксемия также способствует повышению тонуса парасимпатического отдела ВНС и замедлению ритма сердца. В момент микропробуждения активизируется тонус симпатического отдела ВНС и ритм учащается. Такие колебания синусового ритма регистрируются у 80% больных СОАС.

Чередование активации симпатического и парасимпатического отделов ВНС и гипоксия приводят к развитию патологических нарушений ритма у 48% пациентов с СОАС. Как правило, они развиваются у пациентов с метаболическими расстройствами в миокарде на фоне сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [3, 4].

Артериальная гипертензия встречается более чем у половины больных СОАС, что в два раза чаще, чем в популяции в целом. Её возникновению и прогрессированию способствуют гипоксия, прерывистый сон, развивающаяся патология почек и рост внутричерепного давления. Гипоксия приводит к компенсаторной периферической вазоконстрикции, направленной на увеличение притока крови к жизненно важным органам — головному мозгу и сердцу.

Повышение артериального давления (АД) у больных СОАС имеет свои особенности:

1. Характерно преимущественное повышение диастолического АД.

2. Отсутствие физиологического снижения АД или его повышение во время ночного сна.

3. Преобладание утреннего АД над вечерним. Причем ликвидация СОАС может привести к нормализации АД.

4. Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), даже при нормальных цифрах АД днем.

Вследствие возникающей при гипоксии вазоконстрикции сосудов малого круга кровообращения и повышенного прилива крови к грудной полости у 20% больных СОАС развивается легочная гипертензия, а более чем у половины из них — гипертрофия правого желудочка (ГПЖ).

Расширение правого предсердия приводит к избыточному синтезу натрийуретического гормона, увеличению фильтрации мочи и учащенному мочеиспусканию — никтурии [1, 3, 4].

Диагностика.Больные СОАС могут обратиться к врачам самого разного профиля: с проблемой низкой потенции и никтурией — к урологу или нефрологу; с головными болями и бессонницей — к невропатологу, с депрессией — к психиатру. Но чаще всего такие пациенты обращаются к терапевту и кардиологу с жалобами на аритмию, стенокардию или повышение артериального давления.

Существуют косвенные признаки СОАС, которые помогут врачу заподозрить данный синдром.

Субъективные:

1. Дневная сонливость (перед телевизором, в общественном транспорте, за рулем).

2. Нарушения сна (частые пробуждения, никтурия).

3. Информация от родственников (громкий храп, беспокойный сон, остановки дыхания).

Объективные:

1. Индекс массы тела (ИМТ) больше 35.

2. Окружность шеи более 44 см.

3. Заболевания ЛОР-органов.

Данные лабораторного и инструментального обследования:

1. Общий анализ крови (ОАК) — эритроцитоз.

2. ЭКГ:

— ГЛЖ, особенно при нормальном АД днем;

— ГПЖ, особенно при отсутствии заболевания легких.

3. Эхокардиограмма (ЭхоКГ):

— ГЛЖ, особенно при нормальном АД днем;

— ГПЖ и легочная гипертензия, особенно при отсутствии заболевания легких.

4. Офисное измерение АД — повышение диастолического артериального давления (ДАД).

5. Суточное мониторирование АД (СМАД) — тип суточного профиля АД non-dipper, night-peaker.

6. Многосуточный самоконтроль АД — утреннее АД выше вечернего.

7. Суточное мониторирование ЭКГ:

— синусовая аритмия во время сна;

— нарушения ритма сердца во время сна (все классы аритмий);

— ночные эпизоды ишемии миокарда (стенокардия);

— остановки дыхания по реограмме.

При характерном для СОАС описании сна самим больным и его родственниками и косвенных признаках можно предполагать наличие этого синдрома.

Для достоверной диагностики применяются специальные методы обследования больного, выявляющие прямые признаки СОАС. К ним относятся:

1. Пульсоксиметрия — определение сатурации кислорода.

2. Кардиореспираторное мониторирование, включающее:

— сатурацию кислорода;

— ЭКГ;

— воздушный поток на уровне носа и рта;

— регистрацию дыхательных движений живота и грудной клетки.

3. Полисомнография (ПСГ), при проведении которой регистрируются:

— сатурация кислорода;

— ЭКГ;

— регистрация воздушного потока на уровне носа и рта;

— регистрация дыхательных движений живота и грудной клетки;

— электроэнцефалография (ЭЭГ);

— электроокулограмма (ЭОГ);

— подбородочная электромиограмма (ЭМГ);

— ЭМГ конечностей, полового члена;

— функция мочевого пузыря.

ПСГ дает наиболее ценную информацию и является «золотым стандартом» в диагностике СОАС. Анализ ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ позволяет изучить структуру сна. Обычно у больных СОАС регистрируются значительное сокращение продолжительности стадий глубокого сна и частые циклические пробуждения, обусловленные приступами апноэ. Мониторирование объемной скорости воздушного потока через нос и рот в сочетании с регистрацией движений грудной клетки и брюшной стенки дает возможность дифференцировать нормальную дыхательную активность, апноэ центрального генеза (для которого характерно отсутствие воздушного потока и движений дыхательной мускулатуры) и СОАС (отсутствие воздушного потока при сохранении движений дыхательной мускулатуры). ЭКГ позволяет выявить эпизоды ишемии миокарда и нарушений ритма сердца и их связь с апноэ. Один из показателей тяжести апноэ — степень снижения сатурации кислорода.

Критериями степени тяжести СОАС служит число эпизодов апноэ и гипопноэ за один час ночного сна — индекс апноэ-гипопноэ:

— до 5 апноэ (до 15 апноэ-гипопноэ) — СОАС нет;

— 5-15 апноэ (15-30 апноэ-гипопноэ) — легкая степень СОАС;

— 15-30 апноэ (30-60 апноэ-гипопноэ) — средняя степень СОАС;

— более 30 апноэ (более 60 апноэ-гипопноэ) — тяжелая степень СОАС.

Далеко не всегда есть возможность провести пациенту обследование в сомнологической лаборатории. Однако итальянские ученые провели в группе пациентов ПСГ и анкетирование. Анкета состояла из семи вопросов, значимость каждого признака была оценена в баллах:

Результаты исследования показали, что при наборе пациентом 4 и более балла вероятность диагностирования СОАС с помощью ПСГ составила 96%, при меньшей сумме баллов — 0%.

Известный российский ученый, занимающийся изучением СОАС, К.М. Николин для постановки предварительного диагноза выделяет 7 основных признаков:

1) указания на остановки дыхания во сне;

2) громкий или прерывистый ночной храп;

3) учащенное ночное мочеиспускание;

4) длительное нарушение сна — более полугода;

5) дневная сонливость;

6) ожирение;

7) артериальная гипертензия, особенно ночная или утренняя.

Наличие трех и более признаков дает основание заподозрить СОАС.

Таким образом, путем анкетирования пациентов можно с большой достоверностью поставить диагноз СОАС, а для объективизации диагноза необходимо направить больного в лабораторию сна.

Лечение.Поскольку основную роль в патогенезе СОАС играют дыхательные расстройства, лечение в первую очередь должно быть направлено на расширение просвета ВДП и устранение храпа. В этих целях больному рекомендуют:

1. Обеспечить оптимальное положение головы и тела во время сна:

— поднять головной конец кровати на 10-12 см («кровать доктора Николина»);

— не спать на спине (в пижаму на спину подшивается карман для теннисного мяча);

— использовать специальные соски («каппы»);

— использовать специальную шапочку с подвязками.

2. Изменить образ жизни:

— снизить вес;

— отказаться от приема веществ, способных вызвать миорелаксацию (сильные снотворные, транквилизаторы, алкоголь). В качестве снотворных рекомендуется использовать препараты, обеспечивающие удержание второй фазы медленного сна, — зопиклон, золпидем (имован, сомнол, пиклодорм, нитрест);

— отказаться от курения;

— применять ароматерапию (лаванда, мята);

— спать днем, если хочется, без снотворных (по возможности, сидя в кресле).

3. Обеспечить свободное носовое дыхание:

— убрать из спальни аллергены (книги, животных, пуховые, гречичные и др. подушки);

— использовать спреи «Назоладванс», «Фликсоназе» на ночь;

— использовать нозовент — механическую пластинку, расширяющую ноздри.

При необходимости назначается консультация ЛОР-врача для решения вопроса о специализированном консервативном или оперативном лечении. К последним относятся: тонзил- и аденоидэктомия, коррекция носовой перегородки, резекция мягкого неба, увулопалатофарингопластика, трахеостомия.

Наиболее распространенным и перспективным является аппаратный метод лечения, основанный на поддержании постоянного повышенного давления в дыхательных путях (Continuous Positive Airways Pressure — CPAP). Создаваемый аппаратом поток воздуха играет роль своеобразной «шины», которая не дает стенкам глотки спадаться во время вдоха.

Аппарат для СРАР терапии (в русской транскрипции — СиПАП) состоит из бесшумного компрессора, подающего через гибкую трубку в маску, плотно надетую на лицо больного, поток воздуха под давлением 4,5-20 мм водного столба.

Метод не имеет абсолютных противопоказаний, среди относительных выделяют эмфизему легких, пневмоторакс в анамнезе, пневмомедиастинум, ликворею, хронические синуситы.

Одновременно с лечением СОАС проводят патогенетическую и симптоматическую терапию связанных с ним заболеваний.

Представляем клинический случай, который, на наш взгляд, является показательным.

Мужчина, 50 лет, поступил в санаторий «Чувашия» в октябре 2007 г. с жалобами на прерывистый беспокойный сон, не приносящий облегчения, учащенное (до 3-4 раз за ночь) мочеиспускание, снижение потенции, утреннюю головную боль, чрезмерную дневную сонливость. Со слов жены, пациент громко храпит во сне, храп прерывается частыми остановками дыхания.

Нарушение сна беспокоит около 15 лет, никтурия — в последние 5-6 лет. Около 10 лет отмечает повышение АД. Наблюдается у кардиолога по месту жительства с диагнозом: «Гипертоническая болезнь 2 стадии», принимает антигипертензивные препараты (арифон и моноприл), но стабилизировать давление на нормальных цифрах не удается. При проведении в 2000 г. ХМ ЭКГ впервые зарегистрированы эпизоды нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады 2 степени с паузами до 8292 мс в ночное время.

В феврале 2007 г. больной обследовался в институте им. Бакулева, в результате которого выявлено до 100 достаточно длительных пауз сердечного ритма в ночное время и больному предложена имплантация кардиостимулятора. По причинам экономического характера больной отложил операцию.

При объективном осмотре обращено внимание на гиперстенический тип телосложения. Рост — 164 см, вес — 107 кг, ИМТ — 40 кг/см². Окружность шеи — 46 см. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Со стороны других органов и систем патологии не обнаружено.

Для выяснения характера аритмии больному проведено ХМ ЭКГ. Получены следующие результаты: основной ритм за исследуемые сутки синусовый, со средней ЧСС 89 в 1 минуту. В ночные часы регистрировались эпизоды атриовентрикулярной блокады 2 степени и синоаурикулярной блокады с максимальной длительностью пауз до 12068 мс, желудочковая мономорфная экстрасистолия (всего 1790 за сутки, в основном в ночное время). Ишемических изменений сегмента ST-T не выявлено (рис. 1-3).

Рис. 1. Тренды частоты сердечных сокращений, желудочковой экстрасистолии

и пауз в течение исследуемых суток

Рис. 2. Максимальная пауза 12068 мс, связанная с развитием атрио-вентрикулярной блокады

и синоаурикулярной блокады в ночное время

Рис. 3. Эпизод перехода атриовентрикулярной блокады 1 степени в блокаду 2 степени. Регистрируется желудочковая экстрасистолия, временами по типу тригеминии

На основании жалоб больного и опроса родственников, данных анамнеза, объективного осмотра, результатов ХМ ЭКГ был заподозрен СОАС. Больному рекомендовано специализированное обследование в сомнологической лаборатории ФГУ «Объединенная больница с поликлиникой» УД Президента РФ (г. Москва), которое было проведено в феврале 2008 г., поставлен диагноз: «СОАС тяжелой степени». В течение двух ночей пациенту проводилась СРАР-терапия с использованием аппарата, автоматически регулирующего уровень давления (АРАР). Приборы данной модификации постоянно оценивают и предупреждают обструктивные нарушения дыхания, используя меньшее среднее давление, чем обычный СРАР. Во время процедуры максимальное давление достигло 14,5 см водного столба, среднее давление за весь период составило 9,4 см водного столба. При суточном мониторировании ЭКГ на фоне базового синусового ритма с частотой сердечных сокращений от 62 до 136 в 1 минуту были зарегистрированы полиморфные желудочковые экстрасистолы в количестве 4809 включая парные и по типу бигеминии. Паузы и эпизоды брадиаритмии не выявлены.

Пациент приобрел «iSleep 20 i» — автоматический аппарат для СРАР-терапии, созданный на основе современных высоких технологий. В результате постоянной СРАР- терапии состояние пациента значительно улучшилось: исчезли дневная сонливость, головные боли, никтурия, снизилось артериальное давление до 140/90 мм рт. ст. Улучшились сексуальная сфера и отношения в семье.

Таким образом, СРАР-терапия позволила полностью купировать опасные остановки работы сердца, нормализовать АД и улучшить работу мочеполовой системы, значительно повысить качество жизни пациента и отказаться от имплантации кардиостимулятора.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Зильбер А.П.Синдромы сонного апноэ. Петрозаводск, 1994. 167 с.

2. Лышова О.В., Провоторов В.М.Внешнее дыхание и ритм сердца (атлас динамических реопневмограмм и электрокардиограмм). СПб., 2006. 256 с.

3. Николин К.М.Синдром обструктивного сонного апноэ: Лекция для врачей. СПб, 2005. 24 с.

4. Чазова И.Е.Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Российский кардиологический журнал. 2006. № 1. С. 75-86.