УДК616.127-005.8-053.32

© Коллектив авторов, 2009

Поступила 05.09.09 г.

И.В. ВИНОГРАДОВА, М.В. КРАСНОВ,

И.Г. ЕГОРОВА, Н.Г. СКВОРЦОВА,

М.Б. ИВАНОВА, Н.В. КРЫЛОВА

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Президентский перинатальный центр, Чебоксары

Целью исследованияявилась оценка уровня транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с экстремально низкой массой тела, выявление особенностей течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г. Под наблюдением находилось 59 новорожденных. Выявлено, что транзиторная ишемия миокарда тяжелее протекает у детей с экстремально низкой массой тела по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. ТИМ ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

The research aims at evaluating transit myocardial ischemia, myocardial dysfunction in children with extreme low weight, detecting its peculiarities in premature with the weight less than 1000 gr. 59 newborns were examined. It was proved that transit myocardial ischemia is more serious in children with ELW than mature newborns. The most typical clinical presentations are bradycardia and cardiac tones.TMI worsens RDS and increases mortality rate of the pre-mature patients.

В связи с успехами в первичной реанимации и интенсивным выхаживанием незрелых новорожденных в популяции увеличивается частота детей, родившихся с массой тела менее 1000 г. В последние 3-5 лет доля детей, родившихся (живыми и мертвыми) с массой тела от 500 до 999 г, составляет в нашей стране от 0,25 до 0,5% [8]. Дети с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) относятся к группе высокого риска летальности. Использование высокотехнологичных малотравматичных современных методик выхаживания привело к снижению летальности детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. По данным отделения реанимации специализированного стационара для недоношенных детей г. Санкт-Петербурга, летальность в группе детей с массой тела при рождении до 1000 г снизилась с 55 в 1995 г. до 22,5% в 2002 г., среди детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — с 40,7 до 9,2%. В то же время внедрение новых методов интенсивной терапии и реанимации новорожденных, таких как использование СРАР, введение сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, позволило добиться улучшения выживаемости пациентов, снижения количества осложнений. Тем не менее у новорожденных, перенесших асфиксию и находящихся в критическом состоянии, в 30% случаев развивается транзиторная ишемия миокарда (ТИМ). Кроме того, признаки ишемического поражения миокарда различной степени выраженности отмечаются у 80% новорожденных с тяжелой формой пневмонии и сепсисом. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению ее функциональной активности [2, 3, 5, 7]. Все указанное побуждает искать средства для понимания механизмов развития тяжелого состояния и для коррекции состояния без «агрессивной» медикаментозной терапии, особенно у новорожденных с ЭНМТ.

Цель исследования:оценить уровень транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с ЭНМТ, выявить особенности течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г.

Материалы и методы исследования.В исследование включено 59 детей, родившихся с ЭНМТ. Дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ «Президентский перинатальный центр» МЗ и СР ЧР по поводу выраженной дыхательной недостаточности, включавшей в себя респираторный дистресс-синдром, врожденную пневмонию, врожденный сепсис. Всем детям требовалось проведение интенсивной терапии. Распределение детей с ЭНМТ по массе представлено в табл. 1.

Таблица 1

Распределение детей с ЭНМТ по массе

Детям проводился комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Эхокардиографическое исследование выполнялось детям на 1, 2-4, 5-7 сутки жизни аппаратом «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками частотой сканирования 5 мГц в соответствии с требованиями фирмы — производителя. В качестве критерия ТИМ использовалась шкала Jedeikin et al. [9], за дисфункцию миокарда левого желудочка принималось снижение фракции выброса менее 60%, снижение фракции укорочения менее 30%, снижение минутного объема кровообращения (сердечного выброса) менее 200 мл/кг массы тела в минуту [1, 6]. Детям проводилось стандартное электрокардиографическое исследование в 1-2, 10 сутки жизни, далее в зависимости от длительности проявления признаков ТИМ на ЭКГ аппаратом Heart Mirror3-IKO фирмы INNOMED (Япония).

Наряду с клиническим исследованием нами велся мониторный контроль за уровнем артериального давления непрерывно с помощью многофункциональных мониторов Phillips (Германия) с цифровой индикацией на дисплее систолического, диастолического и среднего АД. Нормальный уровень АД определялся по номограммам.

Для нейросоноскопии использовались аппараты «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками частотой сканирования 5 мГц с доплерографией сосудов головного мозга на 1-3 сутки жизни, далее — каждые 7-10 дней, по показаниям — чаще (при риске нарастания внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК), для контроля динамики нарастания размеров желудочковой системы при вентрикулодилатации в целях определения тактики лечения).

Результаты и обсуждение.Новорожденные с ТИМ лечились по единому протоколу, включавшему в себя ограничение инфузионной нагрузки на 20-30% от расчетной на данные сутки жизни, диуретическая терапия — фуросемид. При развитии дисфункции миокарда всем детям вводились кардиотонические препараты, в качестве стартового лекарственного средства использовался дофамин в дозе 4 мкг/кг/мин, на 4-5 сутки жизни при сохранении признаков ТИМ отменялся дофамин и назначались сердечные гликозиды в дозе насыщения 0,03 мг/кг, насыщение в 3-5 дней. Проводилась коррекция электролитных нарушений.

По данным литературы, клиническая картина ТИМ у новорожденных неспецифична и часто маскируется под другие заболевания, тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными симптомами ТИМ можно считать бледность кожных покровов, акроцианоз, «мраморный» рисунок кожи, тахипноэ, глухость сердечных тонов при нормальной или несколько увеличенной ЧСС, систолический шум, нарушение ритма сердца, иногда развивается сердечно-сосудистая недостаточность с расширением границ относительной сердечной тупости [3, 5]. При анализе историй болезни выявлены клинические признаки ТИМ у 23,7% новорожденных, отмечались повторные эпизоды брадикардии (ЧСС менее 90 ударов в минуту), систолический шум — у 32,2% пациентов, глухость сердечных тонов — у 62,7% детей, тахикардия в покое (ЧСС более 180 ударов в минуту) наблюдалась у 20,3% новорожденных с ТИМ. По литературным данным, для детей с ЭНМТ более характерна брадикардия, чем тахикардия при гиповолемии (табл. 2).

Таблица 2

Клинические проявления транзиторной ишемии миокарда

Таким образом, для новорожденных с ЭНМТ в качестве клинических проявлений ТИМ характерно появление глухости тонов сердца, брадикардии, что вероятно связано с увеличением сердечного выброса за счет увеличения ЧСС. По данным литературы, эта особенность свидетельствует о появлении начальных признаков недостаточности кровообращения на фоне ТИМ.

Анализируя показатели сократительной способности миокарда левого желудочка выявлено (табл. 3), что у 30,5% детей с ЭНМТ в первые сутки жизни отмечается снижение фракции выброса, у 6,7% — тенденция к увеличению сократимости, но, по мнению

Л.В. Симоновой, Н.П. Котлуковой, повышенная сократительная способность миокарда не должна радовать, так как в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов, что может поддерживать метаболические изменения [5]. У таких детей изменение сократительной способности сердечной мышцы происходит быстро, в течение нескольких часов. У 86,6% детей с ЭНМТ снижение систолической функции миокарда желудочков нарастает на 2-3 сутки жизни, что требует назначения кардиотонических препаратов.

При анализе уровня артериального давления (АД) у детей с ЭНМТ выявлено, что у пациентов со сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка отмечается снижение систолического и среднего АД, в ходе терапии кардиотоническими препаратами уровень АД приходит в норму (табл. 3). Установлено, что с утяжелением заболевания возрастает степень выраженности снижения систолического, среднего и диастолического АД. При снижении сердечного выброса развивается вазоконстрикция сосудов головного мозга с церебральной гипоперфузией.

Таблица 3

Показатели гемодинамики по данным эхокардиографии, %

Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при ТИМ можно рассматривать как стадию одного процесса, которая может привести к тяжелому поражению головного мозга. При динамическом наблюдении к 7-10 суткам жизни отмечается стабилизация сократительной способности миокарда, что коррелирует с клинической картиной.

По данным ЭКГ исследования начальные признаки субэндокардиальной ишемии миокарда правого желудочка (депрессия сегмента ST более 2 мм в двух и более сегментах и чаще в грудных отведениях в сочетании с нарушением морфологии зубца Т) отмечались у 20,3% пациентов. ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка наблюдались у 57,6% детей и сочетались с данными ультразвукового исследования снижения фракции выброса и снижения фракции укорочения. Установлено снижение вольтажа зубцов при ЭКГ исследовании. У одного пациента нарушен ритм сердца по типу желудочковой экстрасистолии. У 7 детей с ЭНМТ выявлено удлинение интервала QT.

Таким образом, ТИМ тяжелее протекает у детей с ЭНМТ, это связано с низкой сократительной способностью миокарда пациентов, неспособностью увеличить сердечный выброс за счет увеличения силы сокращения [10].

У данной группы пациентов чаще встречались неврологические изменения в виде ВЖК. Так, ВЖК 1 ст. выявлено у 26,2%, ВЖК 2 ст. — у 14,3, одностороннее ВЖК 2-3 ст. — у 5,8, двустороннее ВЖК 3 ст. — у 5,8%. Перивентрикулярная лейкомаляция с формированием в динамике кист диагностирована у 26,2%. Установлено, что ухудшение состояния ново рожденных с ЭНМТ в виде нарастания признаков ТИМ приводит к нарастанию степени ВЖК и тяжести СДР. Летальность детей с массой менее 1000 г составила 47, выживаемость — 52,5%.

Выводы.Транзиторная ишемия миокарда чаще отмечается и тяжелее протекает у детей с ЭНМТ по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением транзиторной ишемии миокарда является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. Транзиторная ишемия миокарда ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белозеров Ю.М.Детская кардиология. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 600 с.

2. Крючко Д.С. и др.Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных с респираторной патологией // Вопросы практической педиатрии. 2008. Т. 3, №5. С. 92-96.

3. Прахов А.В. и др.Болезни сердца плода и новорожденного ребенка. Н.Новгород: Изд-во Нижегород. Госмедакад. 2001. С. 188.

4. Сафанеева Т.А.Суточный ритм артериального давления у новорожденных в раннем неонатальном периоде: Автореф. дис… канд. мед. наук. Волгоград, 2007. 27с.

5. Симонова Л.В., Котлукова Н.П. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. №2. С. 8-12.

6. Фейгенбаум Х. Эхокардиография / Пер. с англ.; под ред. Митькова В.В. М.: Видар, 1999. 512 с.

7. Хижняк Д.Г. и др.Влияние гемодинамики на течение СДР // Критические состояния в акушерстве и неонатологии: Материалы Всерос. междисциплинарной науч.-практ. конф. Петрозаводск: Интел Тек, 2003. С. 410-411.

8. Яцык Г.В.и др.Комплексная этапная реабилитация детей с экстремально низкой массой тела //Вопросы практической педиатрии. 2008. Т. 3, №5. С. 60.

9. Jedeikin R. et al. //Arch. Dis Child 1983; 58(8): 605-11.

10. Evans N. et al.Range of echocardiographic findings in term ntonates with higt oxigen requirements // Arch. Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998; 78: 105-111.