УДК 616-006.448

© Коллектив авторов, 2013

Поступила 25.09.2012 г.

И.Н. БАШКОВА, В.А. КИЧИГИН,

Т.В. ГРИГОРЬЕВА, Н.В. АРХИПОВА,

И.А. ИЛЬИЧЕВА, А.И. УСТИНОВА,

И.П. МОРОЗОВА

РЕВМАТИЧЕСКИЕ МАСКИ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМЫ

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова,

Республиканская клиническая больница, Чебоксары

Целью исследования явился анализ поздних случаев диагностики множественной миеломы, в дебюте которой имели место ревматические проявления. Описаны 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 44 до 67 лет, длительное время наблюдавшихся у врача-ревматолога с различными ревматологическими диагнозами. У 12 пациентов диагноз ревматического заболевания был исключен и диагностированы различные иммунохимические варианты множественной миеломы. Наиболее частыми ошибочно диагностируемыми ревматическими заболеваниями у больных множественной миеломы явились серонегативные спондилоартриты. Причинами поздней диагностики множественной миеломы послужили: развитие аутоиммунных осложнений (1 случай развития POEMS-синдрома), позднее проведение протеинограммы (6 случаев), расценивание появления парапротеина в крови как «синдрома гомогенного иммунного ответа» при системных заболеваниях (5 случаев), висцеральная форма множественной миеломы с нормальным содержанием плазмоцитов в костном мозге (3 случая).

Ключевые слова: ревматические заболевания, множественная миелома.

Введение. Множественная миелома (ММ), наряду с макроглобулинемией Вальденстрема, болезнью тяжелых цепей, относится к группе парапротеинемических гемобластозов, которые характеризуются моноклоновой пролиферацией клеток В-лимфоидного ряда, секретирующих иммуноглобулины. Отличительной особенностью этих заболеваний является продукция моноклонального иммуноглобулина (М-градиент, М-протеин, парапротеин), который определяется в сыворотке крови и/или в моче [3. С. 420].

В последние годы значительно повысился интерес к взаимосвязи между аутоиммунными и лимфопролиферативными заболеваниями. Указывается на учащение случаев сочетания лимфопролиферативных заболеваний с болезнью Шегрена, ревматоидным артритом (РА), системной красной волчанкой (СКВ), криоглобулинемическим васкулитом [1, 4, 9]. Подобная ассоциация заболеваний, с одной стороны, может быть объяснена с позиций патогенеза, когда иммуновоспалительные ревматические заболевания за счет существования длительной антигенной стимуляции иммунной системы могут способствовать развитию лимфопролиферативных заболеваний, с другой — проводимая антиревматическая терапия цитотоксическими препаратами и моноклональными антителами к фактору некроза опухоли-α может увеличивать риск опухолевой пролиферации [6, 10, 11, 13].

Дифференциальный диагноз ММ с ревматическими заболеваниями представляет определенные трудности, так как имеются некоторые сходные клинические и лабораторные проявления [2, 6, 12]. Среди ревматических проявлений ММ встречаются поражение костно-суставной системы и мышц, сосудистые и системные нарушения. Последние могут стать первыми проявлениями лимфопролиферативных заболеваний, а следовательно, «способствовать» поздней диагностике ММ.

Целью исследования явился анализ поздних случаев диагностики ММ, в дебюте которой имели место ревматические проявления.

Материалы и методы. Изучена медицинская документация 15 пациентов (12 женщин и 3 мужчин), длительное время наблюдавшихся у врача-ревматолога в поликлинике БУ «Республиканская клиническая больница» (РКБ) с различными ревматологическими диагнозами: РА (1 чел.), СКВ (1 чел.), системные васкулиты (СВ) (геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера) (2 чел.), «анкилозирующий спондилит» (АС) (2 чел), реактивный артрит (РеА) (1 чел.), другие недифференцированные спондилоартриты (НДСА) (3 чел.), подагра (1 чел.), остеоартроз (ОА) (3 чел.), недифференцированный артрит (НДА) (1 чел.). У 3 пациенток ММ развилась на фоне ревматических заболеваний (РА, СКВ и АС). У 12 больных (9 женщин и 3 мужчин), вошедших в настоящее исследование, диагноз ревматического заболевания был исключен и диагностированы различные иммунохимические варианты ММ. Возраст больных на момент постановки диагноза «ММ» составил от 44 до 67 лет (средний возраст 56,3 года). Медиана длительности наблюдения у ревматолога до постановки диагноза «ММ» составила 3,5 года.

Для постановки диагноза «ММ» использованы критерии К.М. Абдулкадырова, С.С. Бессмельцева (1993). Иммунохимические варианты ММ выставляли в соответствии с рекомендациями Н.Е. Андреевой (2001), стадии ММ — по B. Durie и S. Salmon (1975) [3]. Диагностика ревматических заболеваний проводилась на основании диагностических критериев данных заболеваний [7].

Всем больным, наряду с общепринятым клиническим, лабораторным и инструментальным обследованием, был проведен электрофорез белков сыворотки крови и мочи. При выявлении моноклонального иммуноглобулина в сыворотке крови или легких цепей в моче проводились рентгенография костей скелета и стернальная пункция с последующей оценкой миелограммы.

Результаты и обсуждение. У 15 пациентов, наблюдавшихся у врача-ревматолога в поликлинике БУ «РКБ» с различными ревматологическими диагнозами, выявлена ММ: у 3 человек на фоне ревматических заболеваний и у 12 человек ММ без признаков собственно ревматических заболеваний.

Средний возраст больных на момент постановки диагноза ММ составил 56,3 года, что согласуется с данными литературы [3]. Среди наблюдаемых нами пациентов не было ни одного случая дебюта ММ в возрасте до 40 лет.

Преимущественно выявлялась диффузно-очаговая форма ММ (80%), реже — диффузная (20%). I, II и III стадии ММ диагностированы у 2, 8 и 5 пациентов соответственно. ММ во всех случаях была иммуноглобулинсекретирующей. Самым часто выявляемым (73%) иммунохимическим вариантом ММ оказалась G-миелома (у 11 пациентов), также было диагностировано по 2 случая А-миеломы и миеломы Бенс-Джонса (болезнь легких цепей). ММ явилась непосредственной причиной смерти у 2 больных.

Сходные патогенетические механизмы развития ревматических и онкогематологических заболеваний могут способствовать возникновению злокачественной лимфопролиферации при аутоиммунных заболеваниях. Как и в опубликованных статьях о развитии моноклоновой гаммапатии при ревматических заболеваниях [1, 2, 13], так и в нашем исследовании мы столкнулись с развитием 3 случаев ММ на фоне течения ревматических заболеваний (РА, СКВ, АС). Основные клинико-лабораторные проявления заболеваний до постановки диагноза «ММ» представлены в таблице.

Основные клинические и лабораторные проявления у больных при диагностике ММ

Примечание: 1 — миелома Бенс-Джонса; 2 — летальный исход; 3 — развитие ММ на фоне ревматических заболеваний. СОЭ — скорость оседания эритроцитов, СРБ — С-реак­тивный белок

Наиболее частыми ошибочно диагностируемыми ревматическими заболеваниями у 8 больных ММ были серонегативные спондилоартриты и ОА (в том числе спондилоартроз), что отчасти может быть связано с некоторыми клиническими особенностями течения болезни (длительные боли в нижней части спины, преимущественно в ночное время, в первой половине дня, сопровождающиеся утренней скованностью, ограничением подвижности в поясничном и других отделах позвоночника). У таких пациентов на рентгенограмме костей таза выявлялись признаки двустороннего/одностороннего сакроилиита в виде сужения суставной щели крестцово-подвздошных сочленений, наличия субхондрального склероза, неровности и нечеткости контуров сочленяющихся костей. Проведение дополнительного исследования (кровь на носительство антигена HLA-B27, определение антихламидийных антител, выявление ДНК Chlamidia trachomatis, магнитно-резонансное томографическое исследование крестцово-подвздошных сочленений, поясничного отдела позвоночника в режиме с подавлением жира) позволило исключить заболевания из группы серонегативных спондилоартритов.

Ревматические проявления при ММ могут быть неотличимы от аналогичных проявлений в дебюте ревматических заболеваний. На вовлечение в патологический процесс при ММ костно-суставной системы указывают следующие симптомы у наших пациентов: артралгии (67%), артриты мелких и крупных суставов (47%), оссалгии (73%), боли в позвоночнике (87%).

Артрит мелких суставов кистей с утренней скованностью в дебюте заболевания наблюдался у 2 пациентов (случаи 1, 5), что предопределило постановку диагноза РА и НДА, серонегативного по ревматоидному фактору (РФ). Сложность постановки диагноза «ММ» при наличии артрита мелких суставов кистей и утренней скованности демонстрирует наше наблюдение.

Больной С., 53 года, госпитализирован 15.11.2010 г. в ревматологическое отделение РКБ с предполагаемым диагнозом «НДА». Поступил с жалобами на боли и выраженное ограничение движений в мелких суставах кистей (невозможность сжать кисть в кулак), лучезапястных суставах, утреннюю скованность в них до 1,5 ч; отечность и боли в голеностопных суставах; боли в проксимальных и дистальных группах мышц верхних конечностей (костях? — прим. авт.). Считает себя больным с ноября 2009 г., когда впервые появились боли и припухлость в II, III пястно-фаланговых суставах обеих кистей, лучезапястных суставах, сопровождавшиеся утренней скованностью до 1 ч. Обратился к терапевту по месту жительства, диагностирован «ОА суставов кистей». На фоне лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и витаминами группы В купированы суставные боли, однако стала нарастать утренняя скованность в суставах кистей. В мае 2010 г. перенес внебольничную пневмонию, осложненную токсической нефропатией (протеинурия до 1,5 г/л, микрогематурия). Появились рецидивирующие носовые кровотечения. В сентябре 2010 г. при падении с высоты собственного роста получил травму — закрытый перелом проксимальной части правой бедренной кости со смещением отломков, по поводу чего 27.09.2010 г. был выполнен закрытый внутрикостный остеосинтез. Больной за 6 мес. похудел на 10 кг. В октябре по поводу артрита мелких суставов кистей был направлен терапевтом на консультацию к ревматологу РКБ. При обследовании: СОЭ 13 мм/ч, СРБ 3 мг/дл, протеинурия (0,06 г/л) без изменения мочевого осадка, АлАТ 98,6 Ед/л, АсАТ 150,3 Ед/л, креатинин крови 145,6 мкмоль/л, РФ 1 МЕ/мл, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (антиЦЦП) менее 7 МЕ/мл, антихламидийные антитела не обнаружены. Рентгенография кистей и стоп не выявила признаков эрозивного процесса. Диагностирован НДА, больной направлен в ревматологический стационар. При поступлении отмечались припухлость и ограничение подвижности лучезапястных, голеностопных суставов, припухлость II-III пястно-фаланговых суставов с обеих сторон, сгибательные контрактуры пальцев кистей. Симптом бокового сжатия кистей и стоп положительный. Пациент передвигался на костылях. Периферические отеки до средней трети голеней. Пальпировался край печени на 1 см ниже правой реберной дуги. В гемограмме выявлены нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин 120 г/л), снижение гематокрита до 34,7%. В биохимическом анализе крови наблюдались незначительная гиперурикемия, гипопротеинемия (59,9 г/л), гипогаммаглобулинемия (10,89%). В анализе мочи по Нечипоренко выявлены лейкоцитурия (7000 в 1 мл), эритроцитурия (14000 в 1 мл), цилиндурия (200 в 1 мл). Суточная протеинурия до 0,715 г/л. Иммунохимическое исследование мочи выявило наличие белка Бенс-Джонса. При проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости обнаружены выраженные диффузные изменения печени, поджелудочной железы и почек. Миелограмма: пунктат клеточный, представлен в основном плазматическими клетками различной степени зрелости (плазмобласты 2,2%, проплазмоциты 9,6%, плазматические клетки 79,2%); встречаются двухъядерные плазматические клетки, голоядерные с вакуолизацией в цитоплазме; эритроидный росток угнетен (1,4%). В биоптате десны выявлены отложения амилоидных масс. Таким образом, больному диагностирована миелома Бенс-Джонса, диффузно-очаговая форма, III стадия. Миеломная нефропатия. Хроническая болезнь почек II стадии. AL-амилоидоз. 02.12.2010 г. пациент переведен в гематологическое отделение РКБ, где был проведен курс полихимиотерапии по схеме М2. В дальнейшем пациент погиб дома при явлениях нарастающей дыхательной недостаточности.

Поражение суставов при миеломе Бенс-Джонса описано в литературе и другими авторами [8]. В частности, Н.О. Сараева и Г.И. Седова наблюдали больного 65 лет с выраженными болями в плечевом суставе и явлениями люмбалгии, по поводу чего он в течение года безуспешно лечился у невролога. На рентгенограммах костей скелета выявлены множественные очаги костной деструкции, в том числе в головке и средней трети плечевой кости, что и определяло у больного артралгию [8].

Рецидивирующая пурпура (в данном случае петехиально-пятнистая сыпь при неизмененном содержании тромбоцитов), боли и отечность голеностопных суставов, персистирующая протеинурия рассматривались ревматологом в рамках геморрагического васкулита (случай 3), однако выявленные при обследовании ускоренная СОЭ (74 мм/ч), гиперпротеинемия (113,1 г/л), гипергаммаглобулинемия (51,58%) за счет обнаружения М-протеина в области γ-фракции (35%) способствовали пересмотру диагноза в пользу ММ.

Язвенно-некротическое поражение ЛОР-органов с деструкцией носовой перегородки и носовых раковин, лимфаденопатия, боли в плечевом суставе, лейкоцитоз с абсолютной лимфопенией, ускоренная СОЭ первоначально способствовали постановке диагноза «локализованная форма гранулематоза Вегенера» (случай 4), в дальнейшем при проведении стернальной пункции с оценкой миелограммы, биопсии мягких тканей в области носовой перегородки выставлен диагноз «ММ». Поражение ЛОР-органов и плечевого сустава объяснялось инфильтрацией тканей плазматическими клетками.

Оссалгии и боли в нижней части спины (обычно упорные, необъяснимые) могут быть первыми проявлениями ММ [3], подобные признаки мы наблюдали у 8 пациентов с первичными диагнозами «АС», «РеА», «НДСА», «ОА/остеохондроз поясничного отдела позвоночника» (случаи 7-14).

Повышение уровня мочевой кислоты (525 мкмоль/л), приведшее к развитию приступа моноартрита плюснефалангового сустава I пальца стопы (случай 15), было расценено ревматологом как дебют подагры, однако вторичная гиперурикемия может наблюдаться и при ММ. При дальнейшем обследовании пациентки выявлены массивная протеинурия (3,29 г/л), снижение скорости клубочковой фильтрации (20 мл/мин), повышение содержания плазмоцитов в пунктате костного мозга (35%), остеолитические очаги в телах грудных и поясничных позвонков, множественные компрессионные переломы тел позвонков. У больной диагностированы миелома Бенс-Джонса, вторичная подагра.

У наших пациентов отмечались общая слабость с патологической утомляемостью (в 73% случаев), снижение массы тела (в 33%), лихорадка (в 27%), потливость (в 33%), которые присущи как лимфопролиферативным, так и собственно ревматическим заболеваниям.

Лимфаденопатия, гепатоспленомегалия могут быть как проявлениями ревматических заболеваний, так и моноклоновых гаммапатий, особенно при развитии POEMS-синдрома* (случай 3) и AL-амилоидоза (случай 5).

Многие клинико-лабораторные проявления ММ и ревматических заболеваний являются сходными, и только отсутствие классических лабораторных маркеров аутоиммунного заболевания, а также наличие моноклональных иммуноглобулинов в сыворотке крови и белка Бенс-Джонса в моче позволяют предположить наличие заболеваний из группы моноклоновых гаммапатий. В нашем исследовании при ММ у 12 больных определялся иммунодефицит нормальных иммуноглобулинов класса G, A, M. РФ был выявлен только в одном случае — у пациентки, страдающей РА в сочетании с ММ. Ни в одном случае не были выявлены антинуклеарные антитела, антиЦЦП, антиген HLA-B27.

В 2 случаях при ММ (стадия III) выявлены нейтропения и даже тромбоцитопения (из-за угнетения соответствующих кроветворных ростков опухолевой тканью), что сближает ММ с некоторыми аутоиммунными ревматическими заболеваниями, в частности, с СКВ. Среднее значение уровня СОЭ в нашем исследовании составило 53,4 мм/ч, что характерно для пациентов как с ММ, так и с системными заболеваниями. При диагностике миеломы Бенс-Джонса (случаи 5, 15) уровень СОЭ оказался в пределах нормы.

Нарушение функции почек — одно из наиболее серьезных осложнений ММ и наблюдается в среднем у 30% больных к моменту установления диагноза [3]. В нашем исследовании миеломная нефропатия выявлена у 44% больных ММ.

В своем исследовании В.И. Васильев и соавт. [2] у 19 пациентов, поступивших в Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН (г. Москва) с 1999 по 2010 г. с направительными диагнозами ревматических заболеваний, диагностировали различные варианты моноклоновых гаммапатий как на фоне имеющихся ревматических заболеваний (у 10 чел.), так и в отсутствие таковых (у 9). Были диагностированы: ММ — у 15 человек, макроглобулинемия Вальденстрема — у 2, лимфоплазмоцитарная лимфома — у 1, AL-амилоидоз — у 1.

При обращении больных на первый план могут выходить клинические признаки, одним из которых является поражение костей, при этом довольно часто мишенью становится осевой скелет (как правило, нижние отделы позвоночника). Боли в различных отделах позвоночника, нередко с неврологической корешковой симптоматикой, зачастую приводят врача к постановке больным ММ ошибочных диагнозов (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, спондилоартрит, тораколюмбалгия). На частое вовлечение в процесс позвоночника при ММ обращает внимание Ю.Ю. Маркина [5], выявившая поражение позвоночника (очаги деструкции и/или диффузного остеопороза) у 88,5% пациентов. При этом у 78% больных диагностированы компрессионные переломы тел позвонков.

У подавляющего большинства пациентов (87%) были установлены II и III стадии ММ. Деструктивные процессы в плоских костях (кости черепа, таза, ребра, позвонки), проксимальных эпифизах плечевых и бедренных костей, диафизах трубчатых костей наблюдались у большинства наших больных, за исключением тех пациентов, у которых была установлена I стадия ММ, что проявлялось артралгиями, болями в позвоночнике, оссалгиями.

Практически все пациенты для купирования суставного болевого синдрома (в том числе и при болях в позвоночнике) получали НПВП. 2 больных получали низкие дозы глюкокортикоидов. До диагностики ММ большинству больных не назначали цитотоксических препаратов, за исключением 2 пациенток (случаи 1, 2), которые по поводу имеющихся ревматических заболеваний (РА и СКВ) получали соответственно метотрексат и циклофосфамид. Уместно подчеркнуть, что в нашем исследовании развитие лимфопролиферативных заболеваний на фоне длительной цитостатической терапии было маловероятно. Другие исследователи также исключают связь между приемом иммуносупрессивных препаратов и развитием моноклоновых гаммапатий [2, 3].

Заключение. В статье рассмотрены некоторые проблемы дифференциальной диагностики ММ, встречающиеся в практике. Показано, что наряду с сочетанием ревматических заболеваний и ММ возможно развитие ММ с ревматическими проявлениями в отсутствие собственно ревматических болезней. Непосредственными причинами поздней диагностики ММ послужили: развитие аутоиммунных осложнений (1 случай развития POEMS-синдрома), позднее проведение протеинограммы (6 случаев), расценивание появления парапротеина как «синдрома гомогенного иммунного ответа» [3. С. 421] при системных заболеваниях (5 случаев), висцеральная форма ММ с нормальным содержанием плазмоцитов в костном мозге (3 случая). Отсутствие убедительных данных за неревматическую патологию в дебюте заболевания привело к гипердиагностике ревматических заболеваний.

Следует особое внимание обращать на пациентов с нетипичным течением суставного синдрома. Наряду с артралгиями, у них могут наблюдаться интенсивные боли в костях, обусловленные плазмоклеточной инфильтрацией. Пациентам с клиническими проявлениями серонегативного РА/спондилоартрита, НДА, диффузных болезней соединительной ткани в отсутствие иммунологических маркеров аутоиммунного заболевания, а также с интенсивными оссалгиями, анемией, ускоренной СОЭ следует проводить электрофорез белков крови и мочи. Опыт нашего исследования показывает необходимость проведения стернальной пункции у пациентов с ревматическими проявлениями и обнаружением парапротеина в сыворотке крови и/или моче.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Болезни суставов: руководство для врачей / под ред. В.И. Мазурова. — СПб.: СпецЛит, 2008. — С. 133-135.

2. Дифференциальная диагностика плазматических дискразий в ревматологической практике / В.И. Васильев [и др.] // Современная ревматология. — 2010. — №4. — С. 16-24.

3. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / под ред. М.А. Волковой. — М.: Медицина, 2001. — С. 420-449.

4. Лимфопролиферативные заболевания при болезни Шегрена / В.И. Васильев [и др.] // Онкогематология. — 2007. — № 3. — С. 16-27.

5. Маркина Ю.Ю. Особенности поражения позвоночника при миеломной болезни / Ю.Ю. Маркина // Бюллетень СО РАМН. — 2008. — № 5. — С. 138-141.

6. Ревматические маски плазматических дискразий / В.И. Васильев [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2012. — №(51)2. — С. 35-43.

7. Ревматология: нац. руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.

8. Современные проблемы ревматологии: сб. ст. Юбилейной научной конференции, посвящ. 35-летию Иркут. ревматолог. центра / под ред. Ю.А. Горяева: Иркут. гос. мед. ун-т. — Иркутск, 2002. — С. 48-49.

9. Трудности диагностики лимфоидных неоплазий у больных ревматоидным артритом / В.Р. Городецкий [и др.] // Научно-практическая ревматология. — 2009. — № 3. — С. 94-100.

10. Askling J., Bongartz T. Malignancy and biologic therapy in rheumatoid arthritis / J. Askling, T. Bongartz // Curr. Opin. Rheumatol. — 2008. — Vol. 20. — P. 334-339.

11. Smedby K.E. Malignant lymphomas in autoimmunity and inflammation: a review of risks, risk factors, and lymphoma characteristics. Review / K.E. Smedby, E. Baecklund, J. Askling // Cancer Epidem. Biomarkers Prev. — 2006. — Vol. 15(11). — P. 2069-2077.

12. Vital E.M. Rheumatological manifestations of malignant hematological conditions. Topical Reviews / E.M. Vital, P. Emery // Reports on the rheumatic diseases, series 5. — 2007. — Vol. 11. — P. 1-8.

13. Zintzaras E. The risk of lymphoma development in autoimmune diseases: а meta-analysis / E. Zintzaras, M. Voulgarelis, H.M. Moutsopoulos // Arch. Intern. Med. — 2005. — Vol. 165(14). — P. 2337-2344.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Башкова Инна Борисовна

доцент кафедры госпитальной терапии №1 с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук

Кичигин Вадим Александрович

доцент кафедры госпитальной терапии №1 с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук

Григорьева Тамара Васильевна

врач-ревматолог БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии

Архипова Наталья Владимировна

врач-гематолог БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии

Ильичева Ирина Алексеевна

врач-ревматолог БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии

Устинова Александра Ивановна

студентка медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»

Морозова Ирина Павловна

студентка медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»

Адрес для переписки:

428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., д. 45

Тел: +7 (8352) 58-46-30

E-mail: innabashkova@yandex.ru

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Bashkova Inna Borisovna

PhD. of Medicine, associate professor at the chair of Hospital Therapy No. 1 with phthisiology course at the FSBEI «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov»

Kichigin Vadim Alexandrovich

PhD. of Medicine, associate professor at the chair of Hospital Therapy No. 1 with phthisiology course at the FSBEI «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov»

GrigoryevaTamara Vasilyevna

rheumatologist at the BI «Republican Clinical Hospital» of Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia

Arkhipova Natalia Vladimirovna

hematologist at the BI «Republican Clinical Hospital» of Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia

Ilicheva Irina Alekseevna

rheumatologist at the BI «Republican Clinical Hospital» of Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia

Ustinova Alexandra Ivanovna

medical student at the FSBEI «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov»

Morozova Irina Pavlovna

medical student at the FSBEI «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov»

Correspondence address:

Moskovski pr., 45, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428015

Tel.: +7 (8352) 58-46-30

E-mail: innabashkova@yandex.ru

I.N. BASHKOVA, V.A. KICHIGIN,

T.V. GRIGORIEVA, N.V. ARKHIPOVA,

I.A. ILICHEVA, A.I. USTINOVA,

I.P. MOROZOVA

RHEUMATIC MASKS OF MULTIPLE MYELOMA

The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov

Republican Clinical Hospital , Cheboksary

The target of research was the analysis of multiple myeloma’s late diagnostics, in the beginning of which rheumatic symptoms were observed. Here is the description of 15 cases (12 women and 3 men) aged from 44 to 67 years had been treated by a rheumatologist for a long time due to various rheumatologic diagnoses. In 12 patients rheumatologic diagnosis was changed for various immunochemical variants of multiple myeloma. Seronegative spondylarthritis were the most common incorrectly diagnosed rheumatic diseases in the patients with multiple myeloma. The causes of multiple myeloma’s late diagnostics were the following: autoimmune complications (1 case of POEMS-syndrome), late Serum Protein Electrophoresis (6 cases), considering paraprotein in blood as the «syndrome of a homogeneous immune response» in the cases of systemic diseases (5 cases), visceral form of multiple myeloma with normal level of plasma cells in the bone marrow (3 cases).

Keywords: rheumatic diseases, multiple myeloma.

* POEMS-синдром представлен совокупностью следующих симптомов: полинейропатия (polyneuropathy), органомегалия (organomegaly) или лимфаденопатия, эндокринопатия (endocrinopathy),

М-протеин (M- protein) и/или плазмоклеточная дискразия, изменения кожи (skin changes)