УДК 616.24-008.444

© Ермолаева Т.Н., Кашин В.Ю., 2013

Поступила 16.07.2013 г.

Т.Н. ЕРМОЛАЕВА,

В.Ю. КАШИН

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Республиканский кардиологический диспансер, Чебоксары

В статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения синдрома обструктивного апноэ сна — широко распространенной, но редко диагностируемой патологии.

Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ сна, верхние дыхательные пути, СИПАП-терапия.

В настоящее время синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) рассматривается как один из главных факторов риска развития артериальной гипертонии, различных нарушений ритма и проводимости сердца, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, легочной гипертензии, в связи с чем данной патологии уделяется большое внимание [1-4].

СОАС — это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна, что обусловливает патологическое изменение систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, психической сферы), и избыточной дневной сонливостью [4].

СОАС — это периодическое прекращение (апноэ) или снижение менее 50% (гипопноэ) дыхательного потока длительностью более 10 секунд, сопровождающееся падением содержания оксигемоглобина на 4% и более, по данным пульсоксиметрии. Среднее количество таких эпизодов в течение часа обозначается индексом апноэ-гипопноэ (AHI — apnea-hypopnea index) и индексом десатурации (ODI — oxygen desaturation index). Значения этих индексов менее 5 считаются допустимыми у здорового человека, хотя не являются нормой в полном смысле [7].

Сонное апноэ — это дыхательная пауза во время сна, определяемая как отсутствие воздушного потока на уровне рта и носа длительностью не менее 10 секунд. Уменьшение воздушного потока более чем на 50% носит название гипопноэ.

Патогенез СОАС. Ведущую роль в механизме храпа и СОАС играют изменения конфигурации и свойств верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна [4].

При нормальном вдохе углекислый газ раздражает хеморецепторы дыхательного центра, который посылает импульсы к мышцам ВДП, вызывая расширение их просвета. Через небольшой промежуток времени (200 мс) импульс идет к мышцам грудной клетки, которые делают дыхательное движение, и воздух поступает в легкие.

Механизм обструкции ВДП во сне: импульс из дыхательного центра поступает к мышцам ВДП, но их расширения не происходит. При этом дыхательная мускулатура грудной клетки работает нормально, поэтому воздух идет в легкие через суженные пути и скорость воздушного потока возрастает. По законам физики, происходит падение давления в высокоскоростном потоке (эффект Бернулли), что вызывает притягивание противоположных стенок глотки (эффект Вентури) и их смыкание. Вследствие развившейся обструкции глотки поступление воздуха в легкие прекращается, развивается гипоксия, которая стимулирует выраженную активность дыхательных мышц, и человек просыпается. В момент пробуждения расширяются ВДП, человек делает большой шумный вдох, за которым следует несколько нормальных вдохов. После засыпания вновь развивается мышечная дистония и эпизод обструкции повторяется.

Причинами сужения ВДП могут стать:

1. Недостаточное расширение глотки под влиянием нормального нервного импульса:

а) анатомическое сужение просвета глотки (ожирение, заболевания ВДП и др.);

б) избыточная релаксация мышц глотки (употребление алкоголя, наркоз, гипотиреоз и др.).

2. Дискоординация нейрореспираторного импульса: запаздывание импульса к мышцам глотки и отсутствие паузы между ее расширением и вдохом (инсульт и др.).

Существует множество факторов, предрасполагающих к дистонии глотки или сужению ее просвета.

Избыточный вес. Превышение массы тела на 20% у мужчин ведет к появлению храпа, что объясняется отложением жировой ткани в подслизистом слое глотки, создающим механическое препятствие воздушному потоку.

Возраст. С возрастом увеличивается количество эпизодов апноэ/гипопноэ. Существует мнение, что «естественная» смерть пожилых людей во сне может быть обусловлена СОАС [4].

У женщин СОАС встречается в 10 раз чаще, что связывают с влиянием эстрогенов на тонус мышц глотки и работу дыхательного центра.

Эндокринные заболевания, расслабляющие мышцы глотки (гипотиреоз, акромегалия).

Интоксикации и ятрогении, приводящие к слабости мышц ротоглотки (алкоголь, снотворные, наркотики).

Заболевания ЛОР-органов (аллергический ринит, полипоз, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, воздействие табачного дыма на слизистую глотки, искривление носовой перегородки, микро- и ретрогнатия, гипертрофия мягкого неба и миндалин, неврологические заболевания, приводящие к слабости мышц глотки) [1, 3, 4].

Распространенность. Благодаря появлению в конце XX века новых методов функциональной диагностики стала возможной регистрация СОАС, появились данные о его распространенности и взаимоотношениях с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Так, в США более 40 млн человек предъявляют жалобы на нарушения сна в виде сонливости днем и бессонницы ночью, причем у четверти из них диагностирован СОАС. В 1987 г. было обследовано 4388 мужчин в возрасте 40-69 лет, которые в зависимости от выраженности храпа во сне были разделены на три группы. Больных наблюдали в течение 3 лет после обследования в клинике. Относительный риск ишемической болезни сердца (ИБС) в группе лиц с выраженным храпом был почти вдвое выше, чем в группах с периодическим умеренным храпом и его отсутствием. Риск сочетания ИБС и инсульта оказался в первой группе в 2,08 раза выше, чем во второй и третьей. Исследователи связали результаты с высокой частотой СОАС у больных с постоянным выраженным храпом [4].

В исследовании, проведенном американским ученым T. Young в 1993 г. на 600 пациентах, прослежена связь распространенности СОАС с полом и возрастом. Показано, что СОАС страдают каждый четвертый мужчина и каждая десятая женщина в возрасте 30-60 лет в выборке. Причем распространенность СОАС прямо коррелировала с распространенностью артериальной гипертензии. В итальянском исследовании F. Cirignotta et al. (1989) более старших возрастных групп зарегистрировано уменьшение количества больных со средней и тяжелой степенями СОАС после 60 лет, что связано, вероятно, с высокой летальностью этих пациентов [3].

Среди больных с артериальной гипертензией частота СОАС составляет 26-40 против 0-12% в группе здоровых лиц и повышается с возрастом [4].

Клиническая картина. Несмотря на широкую распространенность данного синдрома и высокую информированность населения о нем благодаря рекламе средств, устраняющих храп, обращаемость пациентов по поводу СОАС крайне низка. Жалобы пациентов СОАС можно разделить на две группы.

К первой относятся нарушения сна:

Храп с промежутками тишины примерно одинаковой продолжительности. При возобновлении дыхания — взрывной храп, вздохи, стоны, бормотание.

Сон беспокойный, не освежающий.

Повышенная двигательная активность рук и ног.

При пробуждении ночью — удушье, дискомфорт в груди, страх.

Частое мочеиспускание (у взрослых), энурез (у детей).

Головная боль по утрам.

Нарушения сна приводят к ведущему клиническому признаку СОАС — избыточной дневной сонливости.

Жалобы второй группы связаны с патологическими изменениями различных систем организма:

— нарушения ритма сердца, преобладающие в ночное время;

— артериальная гипертензия с повышением ночного и утреннего давления;

— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;

— полицитемия;

— депрессия;

— импотенция;

— ухудшение интеллекта и снижение памяти.

В результате у больных СОАС часто наблюдаются такие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, как острый инфаркт миокарда (в 2 раза чаще, чем в популяции) и острое нарушение мозгового кровообращения (в 2-5 раз чаще, чем в популяции), развивающиеся преимущественно ночью и в утренние часы. К осложнениям данного синдрома можно отнести повышенный травматизм, спровоцированный дневной сонливостью.

Нарушения ритма сердца являются самыми частыми проявлениями СОАС и делятся на две группы:

1. Изменения синусового ритма во время сна.

2. Патологические аритмии во время сна, отсутствующие или значительно уменьшающиеся во время бодрствования.

Механизм дисперсии синусового ритма заключается в следующем. Дыхательные мышцы расширяют грудную клетку, но из-за обструкции глотки воздух в легкие не поступает, что ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости до 80 мм рт.ст. (в норме — 10 мм рт. ст.). Это вызывает усиленный венозный приток и переполнение правого предсердия, ведущее, в свою очередь, к раздражению рецепторов растяжения предсердий В-типа, возбуждению парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) и урежению синусового ритма. Нарастающая гипоксемия также способствует повышению тонуса парасимпатического отдела ВНС и замедлению ритма сердца. В момент микропробуждения активизируется тонус симпатического отдела ВНС и ритм учащается. Такие колебания синусового ритма регистрируются у 80% больных СОАС. Апноэ во время сна приводит не только к развитию остановок синусового узла (ОСУ), но также и к развитию AV-блокад различных степеней, вплоть до полной поперечной блокады [3, 6].

Таким образом, эпизоды апноэ/гипопноэ сна могут являться потенциальным триггером развития внезапной смерти во время сна посредством длительной остановки синусового узла. Механизмы, лежащие в основе данного факта, должны быть подвергнуты тщательному изучению, что позволит определить оптимальную тактику лечения ОСУ во время сна и снизить вероятность внезапной смерти во сне.

Чередование активации симпатического и парасимпатического отделов ВНС и гипоксия приводят к развитию патологических нарушений ритма у 48% пациентов с СОАС. Как правило, они развиваются у пациентов с метаболическими расстройствами в миокарде на фоне сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [3, 4].

В наблюдениях J. Singh et al. (2004) демонстрируется развитие фибрилляции предсердий во время сна [8], а R. Kanagala et al. (2003) установлено, что пароксизмы мерцательной аритмии после электрокардиоверсии рецидивировали в течение года у 82% больных с синдромом ночного апноэ, тогда как в группе контроля — только в 53% (p=0,013). В группе же, получавшей СИПАП-терапию (Continuous Positive Airways рressure — CPAP) новые пароксизмы развивались у 42% больных — реже, чем в контрольной [9].

Артериальная гипертензия встречается более чем у половины больных СОАС, что в два раза чаще, чем в популяции в целом. Её возникновению и прогрессированию способствуют гипоксия, прерывистый сон, развивающаяся патология почек и рост внутричерепного давления. Гипоксия приводит к компенсаторной периферической вазоконстрикции, направленной на увеличение притока крови к жизненно важным органам — головному мозгу и сердцу.

Повышение артериального давления (АД) у больных СОАС имеет свои особенности:

1. Характерно преимущественное повышение диастолического АД.

2. Отсутствие физиологического снижения АД или его повышение во время ночного сна.

3. Преобладание утреннего АД над вечерним. Причем ликвидация СОАС может привести к нормализации АД.

4. Развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), даже при нормальных цифрах АД днем.

Вследствие возникающей при гипоксии вазоконстрикции сосудов малого круга кровообращения и повышенного прилива крови к грудной полости у 20% больных СОАС развивается легочная гипертензия, а более чем у половины из них — гипертрофия правого желудочка (ГПЖ). Расширение правого предсердия приводит к избыточному синтезу натрийуретического гормона, увеличению фильтрации мочи и учащенному мочеиспусканию — никтурии [1, 3, 4].

Диагностика

Существуют косвенные признаки СОАС, которые помогут врачу заподозрить данный синдром.

Субъективные:

Дневная сонливость (перед телевизором, в общественном транспорте, за рулем).

Нарушения сна (частые пробуждения, никтурия).

Информация от родственников (громкий храп, беспокойный сон, остановки дыхания).

Объективные:

Индекс массы тела (ИМТ) больше 35.

Окружность шеи более 44 см.

Заболевания ЛОР-органов.

Данные лабораторного и инструментального обследования:

1. Общий анализ крови (ОАК) — эритроцитоз.

2. ЭКГ:

— ГЛЖ, особенно при нормальном АД днем;

— ГПЖ, особенно при отсутствии заболевания легких.

3. Эхокардиограмма (ЭхоКГ):

— ГЛЖ, особенно при нормальном АД днем;

— ГПЖ и легочная гипертензия, особенно при отсутствии заболевания легких.

4. Офисное измерение АД — повышение диастолического артериального давления (ДАД).

5. Суточное мониторирование АД (СМАД) — тип суточного профиля АД non-dipper, night-peaker.

6. Многосуточный самоконтроль АД — утреннее АД выше вечернего.

7. Суточное мониторирование ЭКГ:

— синусовая аритмия во время сна;

— нарушения ритма сердца во время сна (все классы аритмий, в том числе — фибрилляция и трепетание предсердий);

— ночные эпизоды ишемии миокарда (стенокардия);

— остановки дыхания по реопневмограмме.

При характерном для СОАС описании сна самим больным и его родственниками и косвенных признаках можно предполагать наличие этого синдрома.

Для достоверной диагностики применяются специальные методы обследования больного, выявляющие прямые признаки СОАС. К ним относятся:

1. Пульсоксиметрия — определение сатурации кислорода.

2. Кардиореспираторное мониторирование, включающее:

— сатурацию кислорода;

— ЭКГ;

— воздушный поток на уровне носа и рта;

— регистрацию дыхательных движений живота и грудной клетки.

3. Полисомнография (ПСГ), при проведении которой регистрируются:

— сатурация кислорода;

— ЭКГ;

— регистрация воздушного потока на уровне носа и рта;

— регистрация дыхательных движений живота и грудной клетки;

— электроэнцефалография (ЭЭГ);

— электроокулограмма (ЭОГ);

— подбородочная электромиограмма (ЭМГ);

— ЭМГ конечностей, полового члена;

— функция мочевого пузыря.

ПСГ дает наиболее ценную информацию и является «золотым стандартом» в диагностике СОАС. Мониторирование объемной скорости воздушного потока через нос и рот в сочетании с регистрацией движений грудной клетки и брюшной стенки дает возможность дифференцировать нормальную дыхательную активность, апноэ центрального генеза (для которого характерно отсутствие воздушного потока и движений дыхательной мускулатуры) и СОАС (отсутствие воздушного потока при сохранении движений дыхательной мускулатуры). ЭКГ позволяет выявить эпизоды ишемии миокарда и нарушений ритма сердца и их связь с апноэ. Один из показателей тяжести апноэ — степень снижения сатурации кислорода.

Далеко не всегда есть возможность провести пациенту обследование в сомнологической лаборатории. Однако итальянские ученые провели в группе пациентов ПСГ и анкетирование. Анкета состояла из семи вопросов, значимость каждого признака была оценена в баллах (анкета скрининга синдрома сонного апноэ — Стэндфордский опросник):

При сравнении данных оксиметрии и анкет выявлено, что при наборе пациентом 4 баллов и более — вероятность диагностирования СОАС составила 96%, при меньшей сумме баллов — 0%.

Таким образом, путем анкетирования пациентов можно с большой достоверностью поставить диагноз СОАС, а для объективизации диагноза необходимо направить больного в лабораторию сна.

Лечение. Поскольку основную роль в патогенезе СОАС играют дыхательные расстройства, лечение в первую очередь должно быть направлено на расширение просвета ВДП и устранение храпа. Больному рекомендуют:

1. Обеспечить оптимальное положение головы и тела во время сна:

— поднять головной конец кровати на 10-12 см.

— не спать на спине (в пижаму на спину подшивается карман для теннисного мяча).

2. Изменить образ жизни:

— снизить вес;

— не принимать пищу за 2 часа до сна;

— отказаться от приема веществ, способных вызвать миорелаксацию (сильные снотворные, транквилизаторы, алкоголь);

— отказаться от курения; по крайней мере, не курить за 2 часа до сна;

— применять ароматерапию (лаванда, мята);

— спать днем, если хочется, без снотворных (по возможности, сидя в кресле).

3. Обеспечить свободное носовое дыхание:

— убрать из спальни аллергены (книги, животных, пуховые подушки);

— при острой заложенности носа использовать сосудосуживающие спреи на ночь.

При необходимости назначается консультация ЛОР-врача для решения вопроса о специализированном консервативном или оперативном лечении. К последним относятся: тонзил- и аденоидэктомия, коррекция носовой перегородки, резекция мягкого неба, увулопалатофарингопластика, трахеостомия. Наиболее эффективным методом лечения СОАС и храпа является СИПАП-терапия — аппаратный метод лечения, основанный на поддержании постоянного положительного давления в дыхательных путях. Создаваемый аппаратом поток воздуха играет роль своеобразной «шины», которая не дает стенкам глотки спадаться во время вдоха.

Аппарат для СИПАП-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего через гибкую трубку в маску, плотно надетую на лицо больного, поток воздуха под давлением 4,5-20 мм водного столба. Данное оборудование также позволяет осуществлять подготовку пациента в раннем предоперационном периоде и предотвращать легочные осложнения в послеоперационном периоде.

На фоне СИПАП-терапии в течение 12 лет риск смертности от сердечно-сосудистых осложнений уменьшается в 10 раз [3].

Метод не имеет абсолютных противопоказаний, среди относительных выделяют эмфизему легких, пневмоторакс в анамнезе, пневмомедиастинум, ликворею, хронические синуситы.

Одновременно с лечением СОАС проводят патогенетическую и симптоматическую терапию связанных с ним заболеваний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бузунов Р.В. Лечение синдрома обструктивного апноэ сна методом создания положительного давления в дыхательных путях / Р.В. Бузунов. — М., 2004. — 13 с.

2. Калинкин А.Л. Остановка синусового узла в результате апноэ сна, как вероятная причина внезапной смерти во время сна / А.Л. Калинкин // Функциональная диагностика. — 2005. — № 2.

3. Лышова О.В. Внешнее дыхание и ритм сердца (атлас динамических реопневмограмм и электрокардиограмм) / О.В. Лышова, В.М. Провоторов. — СПб., 2006. — 256 с.

4. Николин К.М. Синдром обструктивного сонного апноэ: лекция для врачей / К.М. Николин. — СПб., 2005. — 24 с.

5. Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения / И.Е. Чазова // Российский кардиологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 75-86.

1. Impact for defining hypopneas in the Panea-Hypopnea Index / R.M. Manser [et al.]. — Chest. — 2001. — Vol. 120. — P. 909-914.
2. Pekmezovic Z. Holter monitoring in sleep apnea / Z. Pekmezovic, M. Konjevic // Вестник аритмологии. — 2009, Приложение А. — С. 129.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Ермолаева Татьяна Николаевна

врач-кардиолог-аритмолог кардиохирургического отделения БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии, врач-сомнолог

Кашин Владислав Юрьевич

главный внештатный сердечно-сосудистый хирург Минздравсоцразвития Чувашии, заведующий кардиохирургическим отделением БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздравсоцразвития Чувашии, заслуженный врач Чувашской Республики

Адрес для переписки:

428020, Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. Ф. Гладкова, д. 29А

Тел. +7(8352) 62-08-55, тел./факс +7(8352) 55-00-84

Е-mail: ipkard@medinform.su

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Tatyana Nikolaevna Ermolaeva

cardiologist at the cardiac surgery department at BI «The Republican Cardiology Dispensary» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, somnologist

Vladislav Yuryeich Kashin

cardiovascular surgeon of the highest category, head of the cardiac surgery department at BI «The Republican Cardiology Dispensary», HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, PhD of Medicine, Chief Specialist of HealthCare and Social Development Ministry, PhD of Medicine, Honored Doctor of Chuvashia

Address for correspondence:

428020, the Chuvash Republic, Cheboksary, F. Gladkov str., 29A

Tel.: +7 (8352) 62-08-55, tel. / Fax +7 (8352) 55-00-84;

E-mail: ipkard@medinform.su

T.N. ERMOLAEVA,

V.Y. KASHIN

OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME: ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICAL FEATURES, DIAGNOSIS AND TREATMENT

The Republican Cardiology Dispensary, Cheboksary

The article discusses the etiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea which is a widely spread but rarely diagnosed disease.

Keywords: obstructive sleep apnea syndrome, the upper airway, CPAP therapy.