УДК 616-084

© Иванов Л.Н., Колотилова М.Л., 2014

Поступила 24.12.2013 г.

Л.Н. ИВАНОВ,

М.Л. КОЛОТИЛОВА

Индивидуумная карта резистентности и первичная, вторичная профилактика

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары,

Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, Москва

Будущее медицинской науки и здравоохранения за персонифицированной медициной, так как каждый организм характеризуется индивидуальной реактивностью и резистентностью. Генетический скрининг на основе биомаркеров будет одним из основных аргументов для ведения индивидуумной карты резистентности и собственно для профилактики заболеваний.

Болезнь и саногенез организма зависят не только от интенсивности патогенного агента окружающей среды, действующей во времени, но и от индивидуальной реактивности организма. Степень раздражения здорового организма на различных уровнях зависит от силы раздражителя, однако в ряде случаев в условиях нарушенной реактивности организма данная зависимость изменяется. Нарушение реактивности организма может носить генотипический или приобретенный характер.

Учет роли нарушенной индивидуальной реактивности и силы (интенсивности) патогенного фактора внешней среды позволяет рассчитывать степень (индекс) резистентности организма в относительных величинах, что, в свою очередь, может значительно повысить эффективность диспансеризации и первичной профилактики заболеваний, ибо при этом учитывается как первичная (генотипическая), так и вторичная (приобретенная) реактивность. Правда, такой подход не может иметь абсолютного значения, а быть лишь ориентировочным. Предлагаемая нами индивидуумная карта резистентности позволяет более точно строить первичную и вторичную профилактику и существенно индивидуализировать диспансеризацию.

Ключевые слова: индивидуальная реактивность, резистентность, генотипическая (первичная) реактивность, вторичная реактивность, диспансеризация.

В основных механизмах адаптации, повреждения и развития болезни организма определяющими являются индивидуальная реактивность и факторы внешней среды. Если видовая реактивность представляет собой в известной мере относительно постоянный показатель для вида человеческого, то индивидуальная реактивность организма и интенсивность патогенного фактора окружающей среды достаточно изменчивы [4, 5].

Кинетику и результат взаимодействия организма с факторами внешней среды с позиции современной системологии, по нашему мнению, можно было бы смоделировать в относительных (условных) единицах следующим образом. Если раздражитель (внешний агент) действует силой 10±2 ед. на организм с нормальной реактивностью 10±2 ед., то такой раздражитель в данном случае будет адекватным, т.е. не вызовет сдвигов гомеостаза клеток и организма. В случае если сила раздражителя составит 12 ед., то при этом гомеостаз будет сохранен за счет резервного гомеокинеза организма (±2 ед.). Такой раздражитель хотя и вызовет «напряжение» в функции целостного организма на различных уровнях, однако в пределах физиологического реагирования. Дело в том, что в условиях нормального (физиологического) функционирования организм использует лишь 1/3 функциональных возможностей органа, системы органов и организма в целом, т.е. имеются солидные резервы функционирования. Известно, что в здоровом организме при относительном уравновешивании интенсивности внешних факторов и реактивности организма (здоровье) используется лишь 20-25% дыхательных поверхностей легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек и т.д. [8].

Если раздражитель условно будет составлять 14 ед., что на 30-40% превышает возможности индивидуальной реактивности и резистентности организма (10±2 ед.), то клетки, органы, система органов, организм в целом ценой чрезвычайных усилий («напряжений») смогут сохранить гомеостаз, т.е. адаптироваться, или может произойти лишь сублетальное (обратимое) повреждение клеток. Нозологическая форма болезни может не развиться. Безусловно, в зависимости от длительности и интенсивности действия раздражителя (возмущающего агента) могут быть включены защитно-компенсаторные механизмы, действующие во времени и в пространстве, т.е. они могут быть срочные, относительно устойчивые («фаза закрепления» по А.И. Струкову) и продолжительные (годами).

Однако факторы, значительно превышающие предел нормальной реактивности и резистентности клеток, органа и организма в целом, в пределах 16-18 ед. вызовут некомпенсируемые морфофункциональные сдвиги в клетках (летальное повреждение) в организме с нормальной индивидуальной реактивностью (10±2) и резистентностью.

Конечный результат взаимодействия раздражителя и организма, как уже отмечалось, зависит не только от интенсивности и длительности действия раздражителя, но и от состояния самого организма (клеток, тканей, органов, систем органов). При этом тот относительно адекватный раздражитель (12 ед.) может быть патогенным, или «стрессовым», если индивидуальная реактивность и резистентность организма будут характеризоваться существенно низким уровнем, в пределах 5-6 ед. (низкая индивидуальная реактивность). Подобная картина может иметь место при низкой генетической (наследственной) или приобретенной индивидуальной реактивности организма к тому или иному фактору окружающей среды, например, при наследственной энзимопатии, при каких-то остаточных явлениях в организме после перенесенной инфекции, при длительной (хронической) гипоксии и гипокинезии и т.д.

Из популяции или группы людей, контактирующих с этиологическим агентом в обыкновенных жизненных ситуациях, заболевает не каждый, что зависит от реактивности и резистентности организма.

Известно, что болезнь не имеет размерности и, по нашему мнению, может выражаться в относительных (условных) единицах, показывающих, в какой мере нарушилось взаимоотношение этиологических (патогенных) факторов среды с индивидуальной реактивностью (в рамках видовой реактивности) организма при их относительной «уравновешенности» в норме. «Уравновешенность» — это результат фило- и онтогенеза в норме в окружающей его среде, в основе которых лежат биологические процессы, такие как наследственность и изменчивость. Следовательно, развитие болезни (повреждения) или адаптации, по нашему мнению, математически можно моделировать следующим отношением:

болезнь или здоровье =

В норме, когда организм здоров, это отношение будет составлять в пределах 1 (). Причем этот коэффициент может значительно повышаться как при повышении силы патогенного фактора (>10), так и при резком снижении реактивности организма (<10), особенно значительно он возрастет при одновременном повышении силы патогенного агента и снижении индивидуальной реактивности организма. Болезнь организма детерминируется в случае, когда это отношение будет составлять выше 1 (>1,2), ибо резервы организма не смогут обеспечить адаптацию. Безусловно, решающими являются снижение нормальной индивидуальной реактивности генетического или приобретенного характера и, конечно, значительное повышение силы повреждающего агента.

Индивидуальная реактивность организма во многом определяет индивидуальную резистентность, что, по нашему мнению, условно можно выразить с помощью индекса резистентности, который будет определяться по формуле

индекс резистентности (ИР) =

где ИРО — индивидуальная реактивность организма; ПФ — патогенные факторы окружающей среды.

ИР является показателем устойчивости организма с определенной индивидуальной реактивностью к воздействию патогенных и непатогенных факторов внешней среды.

ИР для здорового организма должен составлять 1±0,2, поскольку взаимодействие организма и факторов окружающей среды сбалансировано, и гомеостаз при этом не нарушен. Нормальная индивидуальная реактивность организма в данном случае обеспечивает приспособление его к воздействию патогенных и условно-патогенных факторов среды. Существенное снижение индекса резистентности (<1,0) может обусловливать формирование патогенного процесса и развитие заболевания, что возможно при низкой генетической или приобретенной реактивности или при воздействии чрезвычайных факторов среды (резкие экологические, климато-географические, социально-бытовые сдвиги и т.д.). Чем выше реактивность организма, тем больше его адаптационные резервы (ИР). Если рассматривать индивидуальную реактивность организма с учетом реактивности анатомо-функциональных систем с позиций современной системологии, то динамику и результаты взаимодействия организма с факторами внешней среды условно можно выразить следующим образом:

где ЦНС — центральная нервная система, ВНС-вегетативная нервная система, ЭС-эндокринная система, ССС — сердечно-сосудистая система, ИКС — иммунокомпетентная система, СК — система крови, ДС — дыхательная система, ПС — пищеварительная система, ПЖС — печеночно-желчевыделительная система, МПС — мочеполовая система, КСС-костно-суставная система, СМ — скелетная мускулатура, ОЗ — органы зрения, ОС и ВА — органы слуха и вестибулярный аппарат, КП — кожные покровы. Правда, с позиции анатомо-функциональных систем деление на ЦНС и ВНС достаточно условно, ибо высшие центры ВНС находятся в ЦНС.

При подтверждении предположения, основанного на данных медико-генетического анализа, результатами цитологических, биохимических и инструментальных исследований, индивид подлежит первичному диспансерному наблюдению еще до появления характерных клинических манифестаций. Таким образом, подбирается контингент для диспансеризации здорового населения и проведения первичной профилактики.

По мнению ряда ученых, вероятность развития язвенной болезни также зависит от наследственного фактора [2, 6]. При наличии язвенного анамнеза у кровных родственников первой степени родства язвы двенадцатиперстной кишки возникают примерно в 3 раза чаще, а склонность передается по мужской линии. При этом авторы считают [2, 14], что генетически детерминированными бывают повышенная плотность париетальных клеток в слизистой оболочке желудка, чрезмерная активность продукции пепсиногена 1 и дефицит ингибиторов пепсина, фукогликопротеинов, избыточное освобождение гастрина на стимуляцию. Язвы двенадцатиперстной кишки в 1,5 раза чаще возникают и склонны к более тяжелому течению у лиц с группой крови 0(I)Rh+, наличием в крови HLA-антигенов (В5, В15, В35) (рис. 3).

В относительном количественном выражении при условном исключении выраженных патогенных факторов окружающей среды это состояние организма можно представить следующим образом:

В данном случае ИР организма составляет 0,98 за счет снижения первичной реактивности при относительно нормальных (Ф=10) факторах среды, условно систематизированных по преимущественному их взаимодействию с различными системами.

Если при медико-генетическом, иммуногенетическом анализах выявлено возможное снижение первичной реактивности КСС, то именно эта система организма как «потенциально ранимая» должна быть объектом тщательного обследования и наблюдения (рис. 1). При подтверждении предположения, основанного на данных медико-генетического анализа, результатах цитологических, биохимических и инструментальных исследований, пациент подлежит первичному диспансерному наблюдению еще до появления характерных клинических манифестаций для организации и проведения первичной профилактики. Таким образом, подбирается контингент для диспансеризации здорового населения и проведения первичной профилактики. В относительном количественном выражении при условном исключении выраженных патогенных факторов это состояние организма можно представить следующим образом:

В данном случае индекс резистентности организма составляет 0,98 за счет снижения первичной реактивности КСС при относительно нормальных (Ф=10) факторах среды, условно систематизированных по преимущественному их взаимодействию с различными системами (рис. 1). По данным К.Г. Хачумовой с соавт. [11], достоверным маркером анкилозирующего спондилоартрита (АС) является обнаружение HLA В27, ибо встречаемость HLA В27 при АС достигает 90%. К факторам риска авторы относят: неблагоприятные условия труда (70%), перенесенные инфекции (25%), травмы позвоночника (12,5%), переохлаждение (5%), эмоциональный стресс (5%), избыточную инсоляцию (2,5%), наследственность (2,5%). Если допустить, что данный индивид, подверженный патологии костной суставной системы, подвергается воздействию таких повышенных патогенных факторов (ПФ = 13), как переохлаждение, неблагоприятные условия труда и т.д., то индекс резистентности окажется еще более сниженным:

В зависимости от роли наследственного фактора (генотипа) и экзогенных патогенных факторов в генезе заболевания все болезни подразделены на четыре группы [7]:

• собственно наследственные болезни (развиваются вследствие мутаций);
• экогенетические заболевания (развиваются при наличии мутации под влиянием специфического фактора среды);
• болезни генетической предрасположенности (вклад генетических факторов очевиден);
• болезни, вызываемые факторами внешней среды (строго говоря, эта группа болезней не относится к наследственным болезням, так как вклад генетических факторов в их возникновение, развитие и исход может быть крайне малым, сомнительным или неизвестным). По нашему мнению, можно было бы выделить в отдельную, пятую группу бластопатию, эмбриопатию и фетопатию.

По современным данным, 90% всех неинфекционных заболеваний имеют наследственную предрасположенность [7], а значит, имеет место патогенная первичная индивидуальная реактивность. Вообще у клиницистов бытует мнение, вероятно, имеющее основание, что болезнь человека детерминируется далеко не абсолютной вероятностью. Зачастую даже самый скрупулезный анализ причин заболевания организма не обнаруживает какого-либо классического этиологического момента. Больше того, даже трудно обнаружить причастного какого-нибудь сверхсильного (детерминирующего) патогенного агента при возникновении болезни. Это те случаи из клиники, когда речь идет о сугубо индивидуальной реактивности и резистентности организма, для которого даже в целом «нормальный видовой» внешний фактор становится болезнетворным. Это случаи заболеваний, когда причина — эндогенный фактор (измененный генотип).

Следовательно, предметом пристального внимания и исследования теоретиков-экспериментаторов и клиницистов должны быть не только общие закономерности развития патологических процессов в рамках человеческого вида, но и индивидуальная реактивность и резистентность организма в возрастном аспекте на различных уровнях морфофункционального регулирования в окружающей среде. Медико-генетический анализ (клинико-генеалогический, цитогенетический методы) в постнатальном периоде развития индивида и последующий молекулярный мониторинг (ДНК-диагностика) для определения генетической индивидуальной реактивности с учетом органной генетической реактивности и соответственно наличие или отсутствие наследственной предрасположенности к заболеваниям должен быть основным принципом профилактики заболеваний. Эти показатели должны размещаться в формулы ИР — 1 с учетом генетической реактивности и ИР — 2 с учетом приобретенной реактивности, что представляет собой основную структуру индивидуумной карты резистентности. Это позволяет ускоренно, малозатратно обнаруживать (диагностировать) органы-мишени при определенных условиях среды обитания конкретного человека. Такой молекулярный мониторинг в будущем на основе биологических чипов [3] будет основой для разработки индивидуальной программы первичной, вторичной профилактики и диспансеризации. Основная цель индивидуумной карты резистентности, состоящей из индекса резистентности — 1 и 2 — это сведение к минимуму предпосылок (факторов) этиологии заболеваний, т.е. повышение «порога возникновения болезни». Это должно привести к существенному повышению эффективности диспансеризации и первичной профилактики болезней. Например, при генеалогическом анализе выявлена семейная гиперхолестеринемия (гиперлипопротеинемия II типа), что предполагает профилактику развития атеросклероза, диабета 2-го типа (рис. 2):

По литературным данным [12, 13], в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) принимают участие около 250 генов. На основании этого Г.И. Назаренко с соавт. [8] исследовали 27 генов-кандидатов, а именно ДНК лимфоцитов 131 пациента с ИБС с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). При этом пришли к выводу о том, что полиморфизм 4 генов: έ 4 аллель АроЕ, 4G аллель PAI1, С аллель GPIIIа (196Т > С), G аллель UCP2 (866G > A) статистически значимо ассоциировался с риском развития ИБС с поправкой на такие факторы риска, как артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, дислипидемия, курение. Это предполагает исключение этих факторов из фенотипа в качестве профилактики ИБС с учетом индивидуальной генетической патогенной реактивности.

И.В. Маев с соавт. [9] считают, что лечение больных с билиарным сладжем, что представляет собой начальную (латентную) стадию желчнокаменной болезни (ЖКБ), позволяет профилактировать развитие ЖКБ. При этом пациенты нуждаются в персонифицированном (индивидуализированном) наблюдении терапевта или гастроэнтеролога с разработкой индивидуального графика и длительности повторных курсов.

Нами [1] при экспериментальной профилактической медикаментозной терапии холелитиаза введением подопытным животным силимара и дюспаталина на фоне контрольных исследований показан положительный гепатопротекторный и антихолелитиазный эффект, что может быть учтено при профилактике ЖКБ у лиц с наследственной предрасположенностью ЖКБ (ИР-1=[ПЖС]!).

Н.В. Топильская, Б.С. Каганов [10] исследовали эффективность персонифицированной диеты с контролируемым содержанием белка, жиров, углеводов у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и установили, что данная диета приводит к значительной редукции массы тела, снижению индекса массы тела, а также выраженности инсулинорезистентности.

Если выявляется изменение приобретенной реактивности желудка у ребенка в результате нарушения режима питания и качества пищи при нормальной генотипической реактивности, то этот факт будет отражен в ИР — 2 в виде изменения реактивности органов пищеварительной системы (ПС). Такая нарушенная приобретенная реактивность организма предполагает в последующем проведения первичной и вторичной профилактики гастрита, дуоденита, язвы желудка и т.д. (рис. 4).

Достижения геномного сканирования человека позволят в будущем в индивидуумной карте резистентности иметь электронную информационную базу данных для индивидуализированной медицины, прежде всего, для развития профилактической направленности и повышения качества генно-терапевтической коррекции имеющейся нозологической формы болезни. Поскольку в такой карте все генетические (наследственные) особенности организма выражаются в ИР организма в виде изменений генетической реактивности, то это позволит избежать возможных дискриминационных позиций по данным полиморфизма ДНК конкретного человека и молекулярного мониторинга. Преимуществом данной системы (индекс резистентности — индивидуумная карта резистентности) также является исключение личной психологической нагрузки каждого индивида от таких понятий, как наследственная предрасположенность и т.д.

Следовательно, индивидуумная карта резистентности — это способ повышения эффективности первичной и вторичной профилактики заболеваний, способ мониторинга изменений индивидуальной реактивности организма на фоне первичной (генетической) реактивности и регистрация (учет) нозологических форм болезней (с конкретными цифровыми показателями морфологического, функционального, метаболического, психологического характера) пациента или индивида в стадии предболезни.

Таким образом, индивидуумная карта резистентности — это не альтернатива медицинской (амбулаторной) карте или истории болезни. Такая карта — это компактный, информационно емкий документ для эффективной организации первичной и вторичной профилактики для врача общего профиля или участкового терапевта, значение которой многократно возрастет при перемене места жительства, что характерно для современной жизни.

Индивидуумная карта резистентности

Фамилия _________________Имя __________Отчество_________________

Год рождения__________ Пол _____ Место рождения _________________

________________________________________________________________

ИР-1 = [КСС] ! — патогенная (нарушенная) генетическая индивидуальная реактивность данной анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма. При этом необходима первичная профилактика заболеваний костно-суставной системы, в том числе анкилозирующего спондилоартрита.

ИР-1 [ ]!! — уже имеется генетическая (наследственная) нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики.

ИР — 2 = [ ] ! — патогенная (нарушенная) приобретенная индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма.

ИР-2 [ ] !! — имеется приобретенная нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики. Для данного индивида характерна ИР-1 = [КСС] ! Других отклонений, как видно из этой карты резистентности, у него нет.

Рис. 1. Индивидуумная карта резистентности (данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что будет сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от места жительства)

Индивидуумная карта резистентности

Фамилия _________________Имя __________Отчество_________________

Год рождения__________ Пол _____ Место рождения _________________

________________________________________________________________

ИР-1 = [ЭС; ССС]! — патогенная (нарушенная) генетическая индивидуальная реактивность данной анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма.

ИР-1 = [ССС]!, [ЭС]! — необходима первичная профилактика атеросклероза и сахарного диабета 2-го типа и диспансерезация.

ИР-1 [ ]!! — уже имеется генетическая (наследственная) нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики.

ИР — 2 = [ ] ! — патогенная (нарушенная) приобретенная индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма.

ИР-2 [ ] !! — имеется приобретенная нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики. Для данного индивида характерна ИР-1 = [ЭС; ССС] !

Рис. 2 Индивидуумная карта резистентности (данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что будет сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от места жительства)

Индивидуумная карта резистентности

Фамилия _________________Имя __________Отчество_________________

Год рождения__________ Пол _____ Место рождения _________________

ИР-1 = [ПС] ! — патогенная (нарушенная) генетическая индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма. Первичная профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

ИР-1 [ ]!! — уже имеется генетическая (наследственная) нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики.

ИР — 2 = [ ] ! — патогенная (нарушенная) приобретенная индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма. Первичная профилактика заболеваний органов пищеварения.

ИР-2 [ ] !! — имеется приобретенная нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики. Для данного индивида характерен ИР-1 = [ПС] !, что предполагает первичную профилактику заболеваний органов пищеварения.

Рис. 3. Индивидуумная карта резистентности (данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что будет сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от места жительства)

Индивидуумная карта резистентности.

Фамилия _________________Имя __________Отчество_________________

Год рождения__________ Пол _____ Место рождения _________________

ИР-1 = [ ] ! — патогенная (нарушенная) генетическая индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма. Первичная профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

ИР-1 [ ]!! — уже имеется генетическая (наследственная) нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики.

ИР — 2 = [ПС]! — патогенная (нарушенная) приобретенная индивидуальная реактивность анатомо-функциональной системы организма, которая нуждается в первичной профилактике с целью профилактики возникновения нозологической формы болезни организма. Первичная профилактика заболеваний органов пищеварения.

ИР-2 [ ] !! — имеется приобретенная нозологическая форма болезни организма, что требует организации вторичной профилактики. Для данного индивида характерен ИР-1 = [ПС] !, что предполагает первичную профилактику заболеваний органов пищеварения. Для данного индивида характерен ИР — 2 = [ПС] !, что предполагает диспансеризацию и первичную профилактику заболеваний органов пищеварения, например, гастрита и т.д.

Рис. 4. Индивидуумная карта резистентности

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Алексеева Н.В. Силимар и дюспаталин в экспериментальной терапии холелитиаза / Н.В. Алексеева, М.Л. Колотилова, Л.Н. Иванов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (прил. 39). — 2012. — Т. 22, № 2. — С.40.

2.Бутов М.А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни / М.А. Бутов // Гастроэнтерология. — 2003. — № 5. — С.5-9.

3.Давыдов М.И. Российская академия медицинских наук: фундаментальные исследования — научные основы здравоохранения / М.И. Давыдов // Вестн. АМН. — 2011. — № 2. — С. 4-13.

4.Иванов Л.Н. Профилактика, диспансеризация и индивидуальная реактивность организма / Л.Н. Иванов // Вестн. АМН СССР. — 1987. — № 2. — С. 72-74.

5.Иванов Л.Н. Индивидуальная реактивность организма и патогенный процесс / Л.Н. Иванов, М.Л. Колотилова // Здравоохранение Чувашии. — 2012. — № 2. — С. 70-77.

6.Колотилова М.Л. Гастриты и язвенная болезнь. Монография / М.Л. Колотилова, Л.Н. Иванов. — Чебоксары: Изд-во. Чуваш. ун-та, 2010. — 163 с.

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. В 2 т. / П.Ф. Литвицкий. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — Т.1. — 752 с.

8.Подходы к терапии билиарного сладиса / И.В. Маев [и др.] // Медицинский альманах. — 2013. — № 1 (25). — С.66-67.

1. Патологическая физиология: учебник / под ред. А.Д. Адо [и др.]. — М.: Триада-Х, 2001. — 573 с.

10. Топильская Н.В. Персонифицированная диетотерапия неалкогольной жировой болезни человека / Н.В. Топильская, Б.С. Каганов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (прил. 39). — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 43.

11. Хачумова К.Г. Маркеры тяжести течения анкилозирующего спондилоартрита / К.Г. Хачумова, А.С. Мелентьев, Л.Н. Воронцова // Рос. мед. журн. — 2011. — № 1. — С.13-15.

12. Marin-Garcia J.6.

1. Association of gene polymorphisms with myocardial infarction in individuals with or without conwencional coronary risk factors / K. Nishihama [et al.] // Intern J Molec. Med. — 2007. — № 19. — P. 129-141.
2. Sipponen P. Peptic ulcer disease / P. Sipponen // Gastointetestinal and oesophageal pathology. — London: Churchill Livingston, 1995. — P. 512-523.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Иванов Леонид Николаевич

заведующий кафедрой общей и клинической патологии с курсом судебной медицины медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», доктор медицинских наук, профессор

Колотилова Марина Леонидовна

профессор ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова», доктор медицинских наук, врач-гастроэнтеролог

Адрес для переписки:

428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., 15

Тел.: 8(8352) 45-17-39

E-mail: pathfiz46@mail.ru

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Leonid Nikolaevich Ivanov

head of General and clinical pathology department with the course of Forensic medicine at the Medical faculty of FSBEI HPE «The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov», Doctor of Medicine, professor

Marina Leonidovna Kolotilova

professor at the SBEI HPE «I.M. Sechenov First Moscow State Medical University», Doctor of Medicine, gastroenterologist

Correspondence address:

Moskovsky av., 15, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428015

Tel.: +7 (8352) 45-17-39

E-mail: pathfiz46@mail.ru

L.N. IVANOV,

M.L. KOLOTILOVA

INDIVIDUAL CARD OF RESISTANCE AND PRIMARY, SECONDARY PREVENTION

The Chuvash State University named after I. N. Ulyanov , Cheboksary,

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow

Hence, the future of medical science and health care is in personalized medicine as every organism is characterized by the individual reactivity and resistance. Genetic screening on the basis of biomarkers is one of the main arguments for introduction of individual cards of resistance and in fact, for the prevention of diseases. Illness and sanogenesis of organism depends not only on the intensity of the pathogenic agent of the environment, acting in time, but also on the individual reactivity of the organism. The degree of healthy organism irritation at different levels depends on the strength of the stimulus, but in some cases of impaired reactivity this relationship changes. Violation of organism reactivity may be of genotypic of acquired nature.

Considering the role of the impaired individual reactivity and strength (intensity) of a pathogenic factor of the environment allows to calculate the degree (index)of resistance of the organism in relative terms, which in turn can greatly improve the efficiency of screening and primary prevention of diseases, because in this case it is taken into account as a primary (genotype) and secondary (acquired) reactivity. However, this approach can not be absolute but only approximate. The proposed individual card of resistance allows to build primary and secondary prevention more accurately and make screening significantly personilized.

Key words: individual reactivity, resistance, genotypic (primary) reactivity, secondary reactivity, screening.