ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В РАБОТЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ (догоспитальный этап оказания медицинской помощи)

УДК 616.831-005-083

© Морозова О.А., 2014

Поступила 13.05.2014 г.

О.А. МОРОЗОВА

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В РАБОТЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

(догоспитальный этап оказания медицинской помощи)

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

Рост показателей заболеваемости, инвалидизации, тяжелых последствий и летальных исходов инсультов в России за последние десятилетия обосновывает усиление внимания к данной проблеме Министерства здравоохранения Российской Федерации. Одним из основных документов, регламентирующих организацию деятельности неврологической службы на всех этапах медицинской помощи инсультным больным, является приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1705н «О порядке организации медицинской реабилитации». Учитывая степень тяжести осложнений и последствий сосудистой патологии головного мозга, квалифицированная ранняя диагностика и своевременные реабилитационные мероприятия позволят уменьшить инвалидность и улучшить качество жизни большому числу пациентов.

Ключевые слова: ишемический инсульт, патогенетические подтипы, этапы оказания медицинской помощи.

Введение. Приоритет цереброваскулярных болезней обусловлен высокой долей их в структуре заболеваемости, временной нетрудоспособности, первичной инвалидизации, смертности населения. Инсульт является одной из главных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности в мире. В настоящее время в экономически развитых странах отмечается прогрессивное снижение частоты встречаемости, осложнений и последствий этой патологии. В России в последние десятилетия регистрируется рост показателей смертности от сосудистых заболеваний головного мозга [3, 7]. Сложность проблемы заключается в том, что у преобладающего большинства инсультных больных наблюдается большое количество осложнений: психические расстройства, снижение когнитивной деятельности, нарушения двигательных и речевых функций, нарушения эмоционально-мотивационной регуляции. В связи с этим очевидна чрезвычайная актуальность организации активной реабилитационно-восстановительной терапии. Актуальность реабилитации постинсультных больных подтверждается усилением внимания к данной проблеме Министерства здравоохранения Российской Федерации [6].

Этиология, патогенетические подтипы ишемических инсультов и их клиническая характеристика. Неоднородность этиологических причин и патогенетических механизмов развития инсультов (патогенетическая гетерогенность) обусловливают и их клинический полиморфизм. Наиболее частой причиной ишемического инсульта являются атероматозные бляшки, вызывающие локальное тромбообразование и тромбоэмболии, стенозы (особенно эшелонированные), окклюзии. Атеросклеротические поражения магистральных и церебральных артерий головного мозга усугубляются формированием артериальной гипертензии. Частый источник тромбоэмболии — изменения в полостях и клапанном аппарате сердца — кардиоэмболии. Значимым фактором, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность мозговой гемодинамики и гипоперфузию, является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока в условиях патологии церебральных артерий (атеросклеротические бляшки, извитость, перегибы, стенозы) и временное ухудшение притока крови к мозгу [3]. Большое значение для развития острой ишемии мозга имеет состояние мелких артерий и артериол у пациентов с артериальной гипертензией (облитерирующий гиалиноз, плазморрагии, фибриноидный некроз) под воздействием гемодинамического фактора: ортостатическая артериальная гипотензия, гиповолемия, падение минутного объема сердца вследствие уменьшения ударного объема или внезапного изменения частоты сердечных сокращений: бради- или тахиаритмия. Самостоятельно или в сочетании с другими факторами риска для развития ишемических инсультов имеет значение нарушение реологических свойств крови. На основании научно и экспериментально доказанной выраженной патогенетической гетерогенности развития острой церебральной сосудистой патологии были выделены патогенетические подтипы ишемического инсульта. По механизму развития выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта: атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [1, 4, 5].

Атеротромботический инсульт развивается в случаях тромбоза экстра- и интракраниальных артерий, артерио-артериальных тромбоэмболий. Атероматозные бляшки часто локализуются в местах деления или слияния артерий, извитости, перегибов артерий крупного и среднего калибра. Такие участки отмечаются в дуге аорты, бифуркации общей сонной артерии, устье внутренней сонной артерии, устьях позвоночных артерий. Атероматозная бляшка суживает просвет сосуда, способствует тромбообразованию и стенозированию. Размеры очага ишемического повреждения варьируют от небольших до обширных. Критерии клинической диагностики: прерывистое ступенеобразное начало неврологической симптоматики; постепенное нарастание симптомов в течение нескольких часов, суток; дебют острой ишемии часто во время сна или под утро. Обследование показывает наличие атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных артерий, атероматозные бляшки. В анамнезе выявляются предшествовавшие транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Преимущественная локализация острого ишемического процесса в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частыми причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов. Нередко фактором развития кардиоэмболического инсульта является приступ пароксизмальной мерцательной аритмии. Ишемический очаг средних или больших размеров, корково-подкорковой локализации, часто с сопутствующей геморрагической трансформацией. Начинается заболевание с внезапно развивающейся неврологической симптоматики (возможно по типу эпилептического синдрома), чаще в дневное время у бодрствующего активного пациента, на фоне физического и эмоционального напряжения. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте инсульта. Анамнестические данные и результаты компьютерной томографии выявляют признаки множественного очагового поражения головного мозга, кортикальные инфаркты различной локализации вне зон смежного кровоснабжения; наличие кардиальной патологии; тромбоэмболии других органов; отсутствие признаков грубого атеросклеротического поражения артерий.

Гемодинамический инсульт развивается при сочетании факторов: резкое снижение артериального давления вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноз (окклюзия) одного из магистральных сосудов головы. Острой ишемии способствуют: патология экстра- и интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга, гипоплазии артерий, разобщение виллизиева круга), недостаточное коллатеральное кровообращение, нарушение функционирования экстра- и интракраниальных анастомозов, продолжительный спазм мозговых сосудов, затрудняющий адекватные потребности мозга в кровоснабжении. Факторы непосредственно обусловливающие возникновение инсульта: резкое снижение артериального давления (физиологическое — во время сна, приема горячей ванны; ортостатическая или ятрогенная артериальная гипотензиягиповолемия, парадоксальные спастические сосудистые реакции при артериальной гипертензии); падение минутного объёма сердца (уменьшение ударного объема вследствие ишемии миокарда, выраженной бради- или тахикардии). Размеры очага острой ишемии — от небольших до крупных мозговых инфарктов. Локализация поражения мозга — зоны смежного кровоснабжения (корковые, перивентрикулярные инфаркты, очаги в белом веществе семиовального центра). Визуализационное обследование выявляет патологию церебральных сосудов, признаки атеросклеротического поражения, чаще — эшелонированный стеноз. Начало гемодинамического инсульта внезапное или ступенеобразное, у находящегося в покое или активно действующего пациента.

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах: прилежащее белое вещество, подкорковые ядра, внутренняя капсула, основание моста. Размеры очага 1,0 — 1,5 см. Развивается лакунарный инфаркт чаще в дневное время, на фоне предшествующей артериальной гипертензии при повышении артериального давления (АД), постепенно. Течение болезни по типу «малого инсульта». Начало интермиттирующее с нарастанием симптоматики в течение нескольких часов, дня, часто во время гипертонического криза. При осмотре выявляются характерные неврологические симптомы: чисто двигательный или чувствительный лакунарный синдром, изолированный монопарез верхней или нижней конечности, дизартрия, атаксический гемипарез. Отсутствуют общемозговая симптоматика, менингеальный синдром, когнитивные нарушения при локализации инсульта в доминантном полушарии.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает при выраженных гемореологических изменениях: нарушения в системе гемостаза и фибринолиза, повышенные показатели вязкости крови, агрегативной активности эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита, фибриногена. Ишемический очаг небольших размеров. Неврологический дефицит умеренный. Не выявляются общемозговые и менингеальные симптомы. Отсутствуют гематологические болезни установленной этиологии: этитремия, коагулопатии, атеросклероз, артериальная гипертензия. Течение заболевания по типу «малого» инсульта.

Этапы оказания медицинской помощи. Догоспитальный этап. Инсульт является острым тяжелым стрессом для организма, вызывающим быстрое ухудшение состояния пациентов, раннее нарушение жизненно важных функций, декомпенсацию хронических болезней, и часто приводит к инвалидизации пациента, поэтому уже на ранних этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия и проводить профилактику возможных висцеральных осложнений [2, 4, 7]. Диагноз «ишемический инсульт (инфаркта мозга)» ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга: магнитно-резонансная томография (МРТ) (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга), компьютерная томография (КТ) (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию. Необходимы: развернутый анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ, исследование электролитного состава, уровень гликемии, коагулограмма, липидограмма. Больной должен быть проконсультирован неврологом, терапевтом, окулистом.

Организация медицинской помощи больным острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) в практической неврологии традиционно разделена на три этапа: догоспитальный, госпитальный (стационарный), амбулаторно-поликлинический [3, 4].

Догоспитальный этап медицинской помощи включает диагностику ОНМК, неотложные лечебные мероприятия, экстренную госпитализацию больного. Задачи госпитального этапа медицинской помощи: продолжение неотложных мероприятий, начатых на догоспитальном этапе; подтверждение диагноза «ОНМК», определение его характера, этиологии, патогенеза; выбор места пребывания больного в стационаре и оптимальной лечебной тактики; осуществление мероприятий по раннему восстановлению утраченных функций и предупреждению повторных ОНМК. Амбулаторно-поликлинический этап медицинской помощи заключается в продолжении лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий, проводимых на госпитальном этапе, обеспечение мероприятий, направленных на предупреждение повторных ОНМК, с учетом значимых медицинских и социальных факторов риска.

На догоспитальном этапе первую медицинскую помощь (преимущественно неспециализированную) чаще оказывают врачи скорой или неотложной помощи, реже — специализированных неврологических бригад. Нередко первую медицинскую помощь больным ОНМК оказывают врачи общей практики [7]. Основные задачи оказания медицинской помощи больным с инсультами на догоспитальном этапе — поддержание жизненно важных функций и экстренная госпитализация в соответствующую клинику.

Постановка диагноза «ОНМК»: первоначально ОНМК дифференцируют с другими острыми патологическими процессами, поражающими головной мозг. Характер мозгового инсульта (ишемический, геморрагический) с проведением дифференциальной диагностики устанавливают в основном на госпитальном этапе после дополнительного обследования (КТ или МРТ, ангиография, допплерография, электроэнцефалография и другие). После установления диагноза в случае ишемического инсульта определяется пораженная сосудистая система (экстра- и интракраниальные артерии), уточняется зона инфаркта, причины и патогенез острой ишемии; в случае геморрагического инсульта — локализация очага кровоизлияния и механизмы его развития. Основную роль в диагностике инсульта выполняет тщательно собранный анамнез у пациента или его родственников: манифестация ОНМК и характеристика развития неврологической симптоматики во времени; указания на имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы и факторы риска. Необходимо выяснить и проанализировать информацию о предшествовавших психических, эмоциональных и физических нагрузках. Клинический симптомокомплекс неврологических проявлений может наблюдаться при ряде других острых патологических состояний. Дифференциальный диагноз ишемического инсульта необходимо проводить с заболеваниями: эпилептические припадки, токсические и метаболические энцефалопатии, субдуральные гематомы, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации, обмороки, мигрень, болезнь Меньера [3].

Неотложные лечебные мероприятия: общий осмотр, оценка адекватности и коррекция оксигенации (восстановление проходимости дыхательных путей и предупреждение аспирационных осложнений), поддержание адекватного уровня АД, купирование судорог при их регистрации, определение и коррекция уровня глюкозы в крови, неврологический осмотр, постановка диагноза «ОНМК», электрокардиография (ЭКГ), при необходимости проведение осмотерапии, экстренная госпитализация больного в многопрофильный стационар.

Признаки, свидетельствующие о неадекватной оксигенации: увеличение частоты и аритмичность дыхательных движений, цианоз ногтевых лож и видимых слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен. Для улучшения оксигенации необходима подача больному через носовые ходы кислорода со скоростью 2-4 л/мин, при необходимости — постановка воздуховода и очищение дыхательных путей, при тахипноэ свыше 30 в мин — интубация и перевод на искусственную вентиляцию легких.

В большинстве случаев у больных в начале болезни отмечается повышенное АД. Не рекомендуется экстренное введение гипотензивных препаратов при АД не выше: систолическом — 180-200 мм рт.ст., диастолическом — 100-110 мм рт.ст. Медикаментозное снижение АД уменьшает церебральное перфузионное давление и усугубляет гипоксию мозга. Более высокий подъем АД нарушает механизмы мозговой ауторегуляции и требует назначения антигипертензивных препаратов. Снижение АД не должно превышать 15-20% от исходного (ориентироваться при этом следует на систолическое АД). Рекомендуемые гипотензивные средства: бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Наиболее часто применяют препараты: каптоприл 6,25-12,5 мг или эналаприл 5-10 мг. При неэффективности назначают внутривенно 1-2 мл 1% раствора проксодолола в течение 1 мин повторно каждые 5 мин до достижения эффекта, но не более 10 мл 1% раствора. Применение нифедипина не рекомендуется из-за резкого снижения АД. При артериальной гипертензии на фоне гиповолемии, аритмии, инфаркте миокарда, внутренних кровотечениях (из острых язв желудочно-кишечного тракта) рекомендуются симпатомиметики (допамин, мезатон), препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды), низкомолекулярные декстраны, кристаллоидные растворы. Средняя доза допамина 10-15 мкг/кг/мин, при начальной — 6 мкг/кг/мин (из-за риска развития тахикардии свыше 130 уд/мин).

Для купирования судорог назначают бензодиазепины короткого действия: диазепам (0,2-0,4 мг/кг), мидазолам (0,2-0,4 мг/кг), флунитразепам (0,015-0,03 мг/кг). При неэффективности применяют депакин внутривенно 6 мг/кг в течение 3 мин с последующим переходом на 1-2 мг/кг/час и последовательно — на препараты пролонгированного действия — финлепсин и др. В тяжелых случаях применяют тиопентал натрия, ингаляционный наркоз. Отмена препаратов после прекращения судорог должна проводиться постепенно, не ранее 2-3 недель после последнего судорожного эпизода.

Глюкоза при высоких значениях корректируется простым инсулином. При низких значениях назначается внутривенное введение 40% раствора глюкозы. В случаях невозможности провести исследование рекомендуется внутривенное введение 50-60 мл 40% раствора глюкозы: при гипергликемии заметного ухудшения состояния это не вызовет, в случае гипогликемии (что опаснее для жизни) можно спасти больного.

Неврологический осмотр (краткий) проводится только после выполнения всех мероприятий по сохранению витальных функций, включает оценку уровня бодрствования, состояния стволовых функций, двигательной и речевой активности, чувствительной сферы. На основании анамнеза и осмотра ставится диагноз «ОНМК». Для выявления кардиальной патологии (нарушения сердечного ритма, мерцательная аритмия), подтверждения характера инсульта, проведения соответствующих терапевтических мероприятий необходимо выполнение ЭКГ.

В случаях быстрого нарастания симптомов вклинения ствола головного мозга (снижение уровня бодрствования, развитие децеребрационной ригидности, выявление двусторонних патологических рефлексов, чаще — Бабинского) рекомендуется снижение внутричерепного давления: подъем головного конца кровати на 30-40о, внутривенное введение 100-150 мл 3% гипертонического раствора натрия хлорида (особенно при подозрении на гиповолемию) или осмодиуретиков — маннитол от 0,5 до 1,5 г/кг массы тела в течение 20-25 мин.

В последние годы в лечении инсультов любого характера [3] используются препараты антиоксидантного действия (стимулируют синтез аденозинтрифосфата и продукцию гамма-аминомасляной кислоты, имеют низкий риск развития осложнений и побочных эффектов) — цитофлавин (по 10 мл на 400 мл 5% раствора глюкозы, 3-3,5 мл/мин, 2 раза в сутки).

На догоспитальном этапе медицинской помощи не рекомендуется: применение прямых антикоагулянтов из-за невозможности определения точного характера инсульта (опасность первичного или повторного внутримозгового кровоизлияния у больных с повышенным АД); салуретиков (лазикса — вероятность резкого повышения уровня гематокрита) и кортикостероидных гормонов для купирования отека мозга ввиду доказанной их неэффективности.

Экстренная госпитализация больного организуется во всех случаях инсультов, включая транзиторные ишемические атаки. Оптимальные сроки госпитализации — первые 1-3 часа после начала заболевания (появления неврологической симптоматики). Учитывая опасность висцеральных осложнений при инсульте, рекомендуется госпитализация пациентов в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой: КТ или МРТ, ультразвуковые исследования, ангиография [4]. Противопоказанием к транспортировке больного инсультом является только агональное состояние. Экстренная госпитализация необходима больным не только ОНМК, но и с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ТИА), даже в случаях исчезновения неврологической симптоматики к моменту врачебного осмотра, с целью выяснения этиологии и профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.

При организации транспортировки тяжелого больного инсультом необходимо учитывать, что она сопряжена с определенным риском. Риск транспортировки пациента из лечебного учреждения, в котором он находится, в другой стационар возможен при условии, если цель транспортировки — лечение в специализированной неврологической клинике, где ожидаемый терапевтический эффект превышает таковой от проводимого лечения. Осуществление транспортирования больного осуществляется после минимальной стабилизации жизненно важных функций (деятельность сердечно-сосудистой системы, органов дыхания). Решение о транспортабельности больного принимает врач специализированной бригады неотложной помощи, которая обеспечивает транспортировку. Врач стационара, занимающийся лечением больного, не может самостоятельно принимать решение о транспортировке. Оптимальный вариант, когда решение о транспортировке принимается совместно врачами — специалистами стационара и специализированной бригады неотложной помощи.

Заключение. Таким образом, инсульт является наиболее частой причиной тяжелой инвалидизации и третьей из наиболее частых причин смерти во многих странах мира. В связи с этим инсульт представляет серьезную проблему на всех уровнях оказания медицинской помощи: стационарном и поликлиническом. Одной из главных задач врача является быстрое и точное установление диагноза «инсульт», что чрезвычайно важно для оказания своевременной квалифицированной медицинской помощи с момента начального критического периода болезни (появления неврологических симптомов).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. — 2-е изд., доп. — СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. — 397 с.
  2. Живолупов С.А. Эволюция оптимизации лечения инсультов / С.А. Живолупов,

    И.Н. Самарцев, К.В. Иванова //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 8. — С. 49-58

  3. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова.- М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 288 с.
  4. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу [и др.]; под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  5. Очерки ангионеврологии / под ред. З.А. Суслиной. — М.: Атмосфера, 2005. — 368 с.
  6. Порядок организации медицинской реабилитации (утв. приказом Министерства здравоохранения РФ от 29 декабря 2012 г. N 1705н): электронное периодическое издание Министерства РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовой коммуникации, эл. № 77-6733 от 14 января 2003 г.
  7. Самойлова А.В. Состояние здоровья населения Чувашской Республики в 2012 году / А.В. Самойлова, Т.Г. Богданова, Л.И. Герасимова // Здравоохранение Чувашии. — 2013. — № 1. — С. 5-17

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ:

Морозова Ольга Александровна

заведующая курсом неврологии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, член-корреспондент Евроазиатской Академии медицинских наук, доктор медицинских наук, профессор

Адрес для переписки:

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

INFORMATION ABOUT THE AUTHOR:

Olga Aleksandrovna Morozova

head of neurology course at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, corresponding member of Eurasian Academy of Medical Science, Doctor of Medicine

Correspondence address:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

Теl.: +7(8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

O.A. MOROZOVA

ISCHEMIC STROKE IN PRACTICE OF FAMILY DOCTORS (Prehospital care)

Postgraduate Doctors’ Training Institute, Cheboksary

Due to growth of morbidity, disability rates, and severe consequences, stroke deaths in recent decades in Russia justifies increased attention of the Ministry of Health Care of the Russian Federation to this issue. One of the main documents regulating the organization of neurological services at all stages of medical care of stroke patients, is the order of the Ministry of Health Care of the Russian Federation dated December 29, 2012 No. 1705 н «About organization of medical rehabilitation.» Considering the severe complications and consequences of cerebral vascular pathology, qualified early diagnostics and proper rehabilitation measurements allowed to reduce disability and improve quality of life for a large number of patients.

Key words: ischemic stroke, pathogenic subtypes, stages of medical care