Этиология и патогенез нарушений репродуктивной системы у женщин с дефицитом массы тела (обзор литературы)

УДК 618.17-06-02-092+616-056.5

© Коллектив авторов, 2014

Поступила 15.08.2013 г.

Т.Г. ДЕНИСОВА,

Э.Н. ВАСИЛЬЕВА, Э.А. МНОЯН,

Е.Н. ГРУЗИНОВА, Т.Н. СИДОРОВА

Этиология и патогенез нарушений репродуктивной системы у женщин с дефицитом массы тела

(обзор литературы)

Институт усовершенствования врачей,

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,

Городская больница скорой медицинской помощи, Чебоксары

В настоящее время резко возросла значимость проблемы охраны репродуктивного здоровья, так как демографическая ситуация в нашей стране оценивается как критическая. Здоровье нации определяется главным образом здоровьем лиц фертильного возраста. Проявляющееся в последнее время в России разобщение социального статуса населения приводит к увеличению группы беременных с недостаточным питанием.

Представлен обзор литературы по проблеме нарушений репродуктивной функции у женщин с дефицитом массы тела. Дефицит массы тела у женщин репродуктивного возраста традиционно расценивается как маркер соматического и репродуктивного неблагополучия. Он ассоциируется с развитием целого ряда акушерских осложнений и гинекологических заболеваний, которые обусловливают перинатальную смертность, младенческую заболеваемость, детскую инвалидность и качество здоровья будущих поколений.

Ключевые слова: репродуктивная функция, нарушения, дефицит массы тела, акушерские осложнения.

Дефицит массы тела (ДМТ) у женщин репродуктивного возраста традиционно расценивается как биологический маркер соматического и репродуктивного неблагополучия и ассоциируется с развитием целого ряда акушерских осложнений и гинекологических заболеваний, в том числе нарушений полового развития и расстройств менструации. Все это ведет к нарушениям репродуктивной системы и увеличивает количество перинатальных осложнений и случаев рождения детей с низкой массой тела, а также влияет на состояние здоровья будущих детей [1, 6].

ДМТ непосредственно зависит от правильного питания, от количества и качества поступающих в организм макро- и микронутриентов, их соотношения, возможных запасов и резервов в организме женщины в период репродуктивного становления [7].

Недостаток питания часто проявляется в недостаточном поступлении того или иного компонента пищи при соблюдении диет, направленных, по мнению многих пациенток, на снижение массы тела. Так, например, недостаточно потребление белка связано с тем, что девушки и женщины, сидящие на диетах, считали белковым продуктом молоко, однако при этом употребляли продукты с высоким содержанием жира. Применение препаратов для похудения также способствует сниженному всасыванию питательных веществ в кишечнике, приводя в дальнейшей жизни, а особенно во время беременности, к расстройствам функции органов желудочно-кишечного тракта.

Дефицит питания в подростковом возрасте замедляет темпы полового и физического развития у девушек, при этом увеличивая частоту отклонений с возрастом и при сохраняющемся ДМТ [2, 3].

ДМТ — одна из наиболее частых причин задержки сроков менархе и нарушений менструального цикла у молодых женщин. Репродуктивная система при этом практически мгновенно реагирует на сниженное поступление и окисление веществ в организме, приводя к тяжелым и длительным изменениям, происходящим в ней и в организме в целом [4, 5].

ДМТ женщины, находясь в прямой зависимости от массы жировой ткани в организме, приводит к значительным перестройкам эндокринных механизмов регулирования репродуктивной функции. Это проявляется в низкой продукции адипоцитокинов с относительной гиперинсулинемией, гиперандрогенией и феноменом «относительной гиперэстрогении», приводящими к дисфункции яичников, и указывает на значение состава тела в становлении нормального менструального цикла [23, 24].

При ДМТ содержание жировой ткани в организме женщины меньше, что ведет к снижению активности процессов экстрагонадной ароматизации андрогенов в эстрогены, вследствие чего нарушается обратная связь в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Известно, что менархе наступает при достижении массы тела в среднем 47,8 кг и при отношении массы жировой ткани к общей массе тела 17% [16, 17].

В общей популяции девочек с ДМТ приход менархе и нарушение становления менструальной функции наблюдаются в среднем в 60% случаев. По данным различных авторов, в группе девочек в возрасте от 12 до 18 лет с ДМТ менархе отсутствует более чем у 70%, что статистически достоверно выше, чем у девочек с нормальной массой тела [8, 12].

В структуре вторичной аменореи ДМТ также играет немаловажную роль.

Для поддержания нормального менструального цикла жировая ткань должна составлять 15-22% от массы тела. При этом, чем ниже содержание жировой ткани в организме, тем более выраженные и глубокие изменения происходят в репродуктивной системе. Первичный уровень поражения репродуктивной системы — центральный (гипоталамус-гипофиз), периферический (яичниковый) или метаболически-эндокринный. Считается, что на фоне ДМТ происходит выпадение механизма положительной обратной связи между яичником и гипофизом с нормогонадотропной яичниковой дисфункцией [20, 21].

У женщин с ДМТ выявляется снижение чувствительности гонадотрофов гипофиза к экзогенному люлиберину, что связано, по всей вероятности, с различной степенью торможения секреции гонадолиберина опиоидной и дофаминергической системами.

При изучении базальной секреции гонадотропинов, эстрадиола, прогестерона, фолликулстимулирующего и лютеинизирующего гормонов у женщин с ДМТ выявлено снижение всех этих показателей по сравнению со здоровыми женщинами на 26,5-88,3%. Это еще раз доказывает прямую зависимость нарушений репродуктивной функции от уменьшения массы жировой ткани и, соответственно, периферического метаболизма половых стероидов, что также ведет к замедлению созревания антральных фолликулов к точке овуляции. Происходит сдвиг метаболизма эстрадиола, в результате которого образование эстриола снижается и возрастает количество катехолэстрогенов [9, 27].

В последнее время появились данные о стимулирующем влиянии у женщин репродуктивного возраста на функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы гормона жировой ткани лептина, снижение которого наблюдается при ДМТ, голодании и похудании. В ходе исследований были получены результаты, свидетельствующие о взаимосвязи гиполептинемии с нарушением стероидогенеза в яичниках. Основными эффектами падения уровня лептина являются снижение расхода энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы и теплообразования, мобилизация энергетических ресурсов за счет повышенной продукции глюкокортикоидов и подавления репродуктивной функции. Эти эффекты реализуются через изменение секреции нейропептида Y (НП-Y). При «критических количествах» жировой ткани лептин, реализуя специфические транспортные механизмы, посылает сигналы гипоталамусу о возможности или невозможности активации гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси и секреции лютеинизирующего рилизинг-гормона [16, 18].

Многие авторы рассматривают как факторы, нарушающие центральную регуляцию системы гипоталамус-гипофиз-яичники, неадекватный уровень НП-Y, сочетающийся с гиполептинемией, гиперандрогенией и нарушениями менструальной функции. Данный механизм — защитная реакция организма в условиях пищевого дефицита [11, 15].

Исследование секреции кортизола у женщин с нарушением менструальной функции, связанным с ДМТ, выявило его высокий уровень, как в плазме крови, так и в суточной моче, по сравнению с группой женщин без ДМТ, что указывает, с одной стороны, на его гиперсекрецию, а с другой — на замедление метаболизма. Связь гипокахексинемии с ДМТ и андрогенной дисфункцией яичников подтверждается установленной тесной прямой корреляционной связью между уровнями фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и 17-гидроксипрогестерона (17-ГОП), указывая на зависимость синтеза андрогенов от уровня ФНО-α, т.е. от его контринсулярных эффектов с более низкой выработкой ФНО-α у девочек-подростков с ДМТ. Сниженным значениям ФНО-α соответствовали пониженным значениям эстрадиола, тестостерона и 17-ГОП [9, 22].

Установлена прямая связь глюкозостимулированной гиперинсулинемии с гипокахексинемией, относительной гиперэстрогенией, активацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, олигоменореей и обратная зависимость выработки инсулина от индекса массы тела (ИМТ) при ДМТ [25, 26].

Стойкая аменорея развивается при снижении массы тела на 10-15%. Различные нарушения менструальной функции имеют до 85% женщин и девушек с ДМТ. При этом дисменорея и олигоменорея отмечаются в 60% случаев, а частота аменореи, связанной с ДМТ, составляет до 25%. Нарушение менструальной функции по типу вторичной аменореи в условиях пищевого дефицита можно рассматривать в данном случае как защитную реакцию организма [10, 11, 15].

Высокий процент нарушений менструального цикла, связанных с ДМТ, является следствием того, что большинство девушек-подростков, а также женщин репродуктивного возраста критически относится к своей собственной внешности, неадекватно оценивая свой вес, прибегая при этом к различным косметическим диетам, полагая, что это способствует снижению веса и их оздоровлению. Частичное голодание приводит к стрессовой ситуации, которая сопровождается значительным напряжением функционального состояния различных физиологических систем, влечет за собой серьезные нарушения метаболических процессов в организме, стойкие изменения функций гормональной и репродуктивной систем, вследствие чего наступает аменорея [16, 20, 21].

Патогенетические механизмы развития вторичной аменореи при потере массы тела обусловлены нарушением нейромедиаторного обмена ЦНС и резким снижением секреции гонадотропинов до препубертатного состояния. Это проявляется в подавлении как базальной, так и стимулированной эстрогенами секреции гонадотропинов, повреждении механизмов положительной обратной связи между яичниками и гипофизом, стойкой ановуляции и нарушениях менструального цикла [23, 25, 27].

При незначительной потере массы и неглубоких повреждениях звеньев репродуктивной системы более чем в 70% случаев при нормализации массы тела происходит восстановление нормальной менструальной функции. Однако при длительно продолжающемся ДМТ, наличии эпизодов анорексии и глубоком повреждении репродуктивной системы восстановление нормальной массы приводит к нормализации менструального цикла лишь у 30% женщин [4, 5, 29].

ДМТ у девочек-подростков также является фактором риска развития ювенильных маточных кровотечений. У этих девушек отмечается высокая распространенность гинекологических заболеваний и нарушений (до 44%); замедление темпов становления репродуктивной системы (до 32%); дисгармоничность физического развития (до 35%). Степень недоразвития вторичных половых признаков составляет до 65%, а частота гипоплазии гениталий выявляется у 70% девушек-подростков с ДМТ [9, 11, 17].

При проведении ультразвукового исследования (УЗИ) у девушек-подростков с ДМТ, а также у женщин репродуктивного возраста, имеющих сниженный вес с периода пубертата, наблюдалось уменьшение размеров матки до 8,5% от нормального размера матки по сравнению с женщинами, имеющими нормальную массу тела. Также в группе женщин с ДМТ чаще обнаруживались такие изменения, как седловидная и двурогая матки. Изменения в яичниках были связаны с уменьшением общего размера яичников, в большом количестве случаев была уменьшена их длина. Причем восстановить размеры яичников во многих случаях не удавалось даже на фоне проведения заместительной эстроген-гестагенной заместительной терапии. В 25,8% случаев уменьшенные яичники имели лишь единственный атретический фолликул. У 30,3% девушек с ДМТ с нормальными размерами яичников отсутствовали доминирующие фолликулы. В 44% случаев наблюдался вторичный поликистоз [10, 12, 21].

Следует обратить внимание на то, что 92% девочек-подростков с задержкой полового развития и патологией овариально-менструального цикла в перинатальном периоде перенесли патологические состояния (гипоксия, родовая травма), которые, безусловно, являются составляющими преморбидного фона для нарушений менструальной функции. Некоторыми авторами было отмечено, что предменструальный синдром развивается у каждой четвертой женщины с ДМТ [17, 22].

При длительной аменорее, связанной с ДМТ, повышается риск развития остеопороза. Гипоэстрогенное состояние обусловливает предрасположенность пациенток к снижению плотности костной ткани, при этом степень остеопении напрямую зависит от длительности аменореи. Происходит снижение образования костной ткани на фоне продолжающейся ее резорбции [24, 30].

У женщин с ДМТ до наступления беременности в два раза чаще отмечаются заболевания органов дыхания, а также заболевания щитовидной железы. При обследовании молодых женщин репродуктивного возраста и девочек-подростков с ДМТ было обнаружено, что у 16% их них имеется гипотиреоз, причем у 4% — манифестный. Причиной гипотиреоза у 9% исследуемых был аутоиммунный тиреоидит. Высокий уровень антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) без нарушения функции щитовидной железы имелся у 11% пациенток. Нарушения тиреоидного статуса в данных случаях могут быть обусловлены дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, поражение которой происходит при срыве механизмов формирования звеньев репродуктивной цепи, связанных с дефицитом питания в препубертатном состоянии [25, 26].

У небеременных женщин с ДМТ в 68% наблюдений развиваются патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, носящие компенсаторный характер [20, 24].

У девочек-подростков, а также женщин репродуктивного возраста с ДМТ выявлен высокий процент фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Генерализованный характер поражения соединительной ткани обусловлен главным образом недостатком достаточного поступления макро- и микронутриентов, а также витаминов, необходимых для ее правильного образования и формирования. В свою очередь, ДСТ с вовлечением в патологический процесс репродуктивной системы не может не отразиться на течении беременности и послеродового периода. Одним из системных проявлений ДСТ является варикозное расширение вен малого таза, диагностированное при УЗИ у девушек 17-18 лет, имеющих ДМТ, в 10,0% случаев [2, 7, 15].

В структуре гинекологических заболеваний у женщин, родившихся с низким весом и имеющих ДМТ на протяжении жизни, преобладали опущение и выпадение влагалища/матки, диагностированные почти у 60% обследованных женщин данной группы, что также является одним из проявлений ДСТ. Среди них было выявлено достаточно большое количество женщин, страдающих трубно-перитонеальным бесплодием, по сравнению с женщинами без признаков ДСТ. Обследование и опрос женщин с ДМТ позволили выяснить, что каждая четвертая женщина обследовалась или лечилась по поводу бесплодия. При этом диагноз бесплодия был выставлен 11,5% женщин с имеющимся ДМТ. Следует отметить, что доля первичного бесплодия у женщин с недостаточностью питания и ДМТ была несколько выше, чем у пациенток с нарушением жирового обмена, у которых был более высоким процент вторичного бесплодия. Женщины с ДМТ дольше наблюдались у врача по поводу бесплодия, зачатие в данной группе происходило на 6 месяцев позже с момента обращения к врачу, чем у женщин с нормальной массой. Женщины с пониженным питанием также входят в группу риска бесплодия в связи со сниженным уровнем прогестерона, ведущим к нарушению процессов имплантации. Бесплодие у женщин с ДМТ в большом проценте случаев находится в зависимости от нарушений менструальной функции. Так, например, первичное бесплодие в 80%, а вторичное бесплодие в 75% случаев сочеталось с аменореей и олигоопсоменореей [5, 11, 14].

Многие авторы указывают на то, что применение вспомогательных репродуктивных технологий у женщин с ДМТ не отличается от таковых у женщин с нормальной массой. ДМТ не оказывает влияния ни на результаты стимуляции яичников, ни на качество получаемых ооцитов. Однако некоторые авторы отмечают тот факт, что применение в технологии экстракорпорального оплодотворения замороженных эмбрионов у женщин с ДМТ приводит к повышению риска выкидышей по сравнению с женщинами с нормальной массой [9, 11].

У женщин с ДМТ достаточно часто (до 40% случаев) диагностируются воспалительные процессы матки и ее придатков. Так же как и длительность течения, частота обострения воспалительного процесса у женщин с ДМТ достоверно выше, чем у женщин с нормальной массой тела [5, 8, 19].

У лиц с ДМТ наиболее часто наблюдается ранняя хронизация и атипичное течение различных заболеваний внутренних органов. После многих исследований данных фактов учеными был сформулирован диагноз алиментарно-обусловленной вторичной иммунной недостаточности, связанный с белково-энергетической недостаточностью, гиповитаминозами, дефицитами различных микроэлементов, и, в частности, железа. Дефицит железа в данном случае снижает активность фагоцитов и нейтрофилов и уменьшается бактерицидное действие клеток-киллеров, влияющих на иммунный ответ [19, 22, 28].

Полноценное питание, содержащее необходимые витамины и микроэлементы, физиологическое кровоснабжение в сосковом слое дермы, в котором расположены коллагеновые и эластичные волокна, выстилающие базальную мембрану, образующие коллагеноэластичный каркас, наличие ламинарного кровотока, отсутствие периферического спазма, нормальное функционирование антиоксидантной системы необходимы для полноценного обеспечения метаболических процессов, происходящих в эпидермисе. Все это создает условия для профилактики процессов перекисного окисления липидов, тем самым обеспечивая эластичность и физиологическую прочность кожи, профилактику возникновения стрий во время беременности и в период лактации [7, 10].

В значительной степени недостаток микроэлементов и витаминов в питании связан с современными технологиями обработки пищевых продуктов, в частности с рафинированием и применением минеральных удобрений, приводящих к дефициту магния и других микроэлементов в почве и, соответственно, в растительных продуктах. Дефицит пищевых рационов и недостаточное поступление с пищей витаминов, макро- и микронутриентов некоторыми авторами относится к факторам риска накопления тяжелых металлов. При сравнении средних концентраций некоторых металлов в крови женщин с низкой и нормальной массой тела, проживающих в больших городах, оказалось, что концентрации Co, Sb, Fe достоверно выше у женщин с низкой массой тела. Так, например, токсичность для человека даже малых доз свинца возрастает на фоне дефицита Zn, Se, Fe, Cu [8, 13].

Недостаточность железа в организме способствует повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе, что нередко оказывается причиной вегетативной лабильности, расстройств пищеварения, сна и сердечно-сосудистой системы, повышения восприимчивости к инфекциям, снижению интеллекта. Психологическая сторона наличия ДМТ у девочек-подростков связана с выраженной эмоциональной неустойчивостью, с характерными для них депрессивностью и аутизацией. При этом изменения эмоционального состояния находятся в прямой зависимости от степени ДМТ. В более взрослом состоянии у клинически здоровых людей с ДМТ выявляются полярные интрапсихические тенденции, формирующие внутриличностный конфликт, который составляет основное звено патологического препсихосоматического личностного радикала. Они нуждаются в психологической коррекции, которая может быть направлена на повышение самооценки, успешности, самореализации и налаживание межличностных взаимоотношений, что позволит предотвратить не только развитие психосоматической патологии, но и формирование девиантного поведения [2, 3, 18].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Акушерство: нац. руководство / под ред. В.И. Кулакова, Э.К. Айламазян, В.Е. Радзинского. — М:

  1. Абдулкадырова З.К. Эффективность эстроген-гестагенных препаратов у больных с овариальной недостаточностью, связанной с дефицитом массы тела // Вестн. СПб. ун-та. — 2006. — Сер. 11. — Вып. 2. — С. 103-110.
  2. Абдуллаева Р.Г. Особенности формирования репродуктивного здоровья у девушек-подростков с дефицитом массы тела: автореф. дис. … канд. мед. наук / Р.Г. Абдуллаева // Рос. ун-т дружбы народов. — М., 2009. — С. 22.
  3. Аменорея при синдроме нервной анорексии у девочек-подростков и эффективность ее лечения методом лазерорефлексотерапии на фоне пищевой коррекции / П.Н. Веропотвелян [и др.] // Женский врач. — 2009. — № 6. — С. 35-39.
  4. Андреева В.О. Состояние репродуктивной системы девочек-подростков при нервной анорексии: автореф. дис. … д-ра мед. наук / В.О. Андреева; Ростов. гос. мед. ун-т. — Ростов н/Д., 2008. — С. 48.
  5. Атагаджиева М.С. Социальные и клинические особенности медикализации предменструального синдрома: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.С. Атагаджиева; Волгоград. гос. мед. ун-т. — Волгоград, 2010. — С. 28.
  6. Буданов П.В. Современные проблемы клинической нутрициологии в акушерстве / П.В. Буданов // Трудн. пациент. — 2008. — № 8. — С. 32-37.
  7. Влияние факторов риска на формирование репродуктивной функции девочек / Т.А. Сивохина [и др.] // Вестн. СамГУ: Естеств.-науч. сер. — 2007. — № 8(58). — С. 252-259.
  8. Гинекология: национальное руководство / И.Б. Манухин, В.И. Кулаков, Г.М. Савельева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 1088 с.
  9. Девушки-подростки РФ: современные тенденции формирования репродуктивного потенциала (обзор литературы) / В.Е. Радзинский [и др.] // Сиб. мед. журн. — 2010. — Т. 25. — № 4. — Вып. 2. — С. 9-14.
  10. Жукова Н.П. Ретроспективный анализ менструальной и репродуктивной функций и методов их коррекции у больных с нарушениями питания / Н.П. Жукова, О.Н. Шматкова // Охрана материнства и детства. — 2010. — № 1(15). — С. 4-8.
  11. Иванов И.И. Репродуктивное здоровье у девочек пубертатного возраста / И.И. Иванов, Е.С. Черняева, Е.В. Попова // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2009. — Т. 12. — № 1(45). — С. 28-31.
  12. Концентрации токсичных, потенциально токсичных и эссенциальных элементов в крови московских женщин и риск развития низкой массы тела (пилотное исследование) / И.Н. Ильченко [и др.] // Профилакт. медицина. — 2010. — № 1. — С. 7-12.
  13. Котлова Ю.В. Особенности скорости роста детей, родившихся с очень низкой массой тела, в постконцептуальном периоде развития / Ю.В. Котлова, Л.Н. Боярская, Е.В. Печерская // Совр. педиатрия. — 2010. — № 6(34). — С. 64-66.
  14. Кошель Е.М. Медико-социальные аспекты нарушения репродуктивного здоровья детей 11-18 лет: автореф. дис. … канд. мед. наук / Е.М. Кошель; Ставроп. гос. мед. акад. — М., 2010. — С. 27.
  15. Кузнецова И.В. Распространенность избытка и дефицита массы тела и сопутствующих нарушений менструальной функции у девочек-подростков г. Москвы / И.В. Кузнецова, Е.Е. Евстигнеева // Мать и дитя: материалы VI Рос. форума. — М., 2004. — С. 390.
  16. Маточные кровотечения пубертатного периода и соматическое неблагополучие девушек-подростков / В.С. Орлова [и др.] // Мать и дитя: материалы I регион. науч. форума. — Казань, 2007. — С. 313.
  17. Менделевич В.Д. Психологические особенности подростков, больных хроническим гастродуоденитом и имеющих нарушение физического развития / В.Д. Менделевич, Р.А. Файзуллина, Л.М. Киясова // Невролог. вестн. — 2009. — Т. XLI. — Вып. 1. — С. 36-39.
  18. Насонкова Т.И. Нутриционная поддержка в комплексном лечении женщин с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов и нарушенным трофологическим статусом / Т.И. Насонкова, Е.Г. Гуменюк, В.И. Рыжанов // Критические состояния в акушерстве и неонатологии: материалы III Всерос. междисциплин. конф. — Петрозаводск, 2005. — С. 98-101.
  19. Особенности заболеваемости и физического развития подростков 15-17 лет с различными темпами полового созревания / Е.А. Воробьева [и др.] // Вестн. нов. мед. технологий. — 2007. — Т. ХIV. — № 2. — С. 54-56.
  20. Петербургская В.Ф. Расстройства менструальной функции в пубертатном возрасте / В.Ф. Петербургская // Здоровье Украины: мед. газ. — 2008. — № 10/1. — С. 57-59.
  21. Пешкова И.А. Факторы, влияющие на репродуктивное здоровье детей / И.А. Пешкова // Успехи совр. естествознания. — 2007. — № 6. — С. 89-91.
  22. Радзинский В.Е. Актуальные вопросы современного акушерства (по материалам XVIII конгресса FIGO, 2006) / В.Е. Радзинский, А.Н. Гордеев // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 6. — С.83-85.
  23. Роль психофизиологических и антропометрических характеристик в возникновении психосоматической патологии: недостаточная масса тела — фактор риска? / А.Г. Мартынова [и др.] // Сарат. науч.-мед. журн. — 2007. — № 3(17). — С. 25-28.
  24. Совещание координаторов по вопросам охраны здоровья женщин и детей: отчет о совещании ВОЗ. — Женева: ЕРБ ВОЗ, 2009. — 22 с.
  25. Тиреоидный статус и масса тела у девушек с нерегулярными менструациями, проживающих в йоддефицитном регионе / Л.Ш. Вагапова [и др.] // Клинич. и эксперимент. тиреоидология. — 2011. — Т. 7. — № 3. — С. 59-61.
  26. Тохунц К.А. Клинико-лабораторные характеристики у больных с нормогонадотропной яичниковой недостаточностью, обусловленной дефицитом массы тела / К.А. Тохунц // Вестн. нов. мед. технологий. — 2008. — Т. ХV. — № 1. — С. 46-47.
  27. Уварова Е.В. Новые доказательства эффективности матричного комплекса железа сульфата при маточных кровотечениях пубертатного периода / Е.В. Уварова // Вопросы современной педиатрии: репродуктивное здоровье. — 2006. — Т. 5. — № 5. — С. 51-56.
  28. Углева Т.Н. Состояние здоровья, адаптация и стратегия реабилитации детей от женщин с измененной массой тела: автореф. дис. … д-ра мед. наук / Т.Н. Углева; Перм. гос. мед. акад. — СПб., 2007. — С. 32.
  29. Фадеева Н.И. Оценка репродуктивного и соматического здоровья девочек, жительниц Ключевского района Алтайского края, типичного сельскохозяйственного региона юга западной Сибири / Н.И. Фадеева, Е.Г. Кудинова // Медицина в Кузбассе: Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — 2006. — № 2. — С. 193-194.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Денисова Тамара Геннадьевна

проректор по научно-исследовательской работе АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

Васильева Эльвира Николаевна

ассистент кафедры акушерства и гинекологии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Мноян Эдуард Андроникович

асистент кафедры акушерства и гинекологии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Грузинова Елена Николаевна

врач акушер-гинеколог БУ «Городская больница скорой медицинской помощи»

Сидорова Татьяна Николаевна

доцент кафедры акушерства и гинекологии им. Г.Н. Воронцовой ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук

Адрес для переписки:

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Tamara Gennadyevna Denisova

vice-rector for scientific research at AI Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia, Doctor of Medicine, professor

Elvira Nikolayevna Vasilyeva

assistant of the department of Gynecology and obstetrics at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia,

Eduard Andronnikovich Mnoyan

assistant of the department of Gynecology and obstetrics at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia

Elena Nikolayevna Gru z inova

Gynecologist-obstetrician at BI»Municipal Emergency Hospital»

Tatyana Nikolayevna Sidorova

assistant of Gynecology and obstetrics department named after G.N. Vorontsova at FGBEI HPE «the Chuvash State University named after I.N. Ulyanov», PhD of Medicine

Address for correspondence:

Krasnaya sq. 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

Теl: +7(8352) 62-66-37; Fax: +7 (8352) 62-66-37

E-mail: ipiuv@medinform.su

T.G. DENISOVA,

E.N. VASILYEVA, E.A. MNOYAN,

E.N. GRUZINOVA, T.N. SIDOROVA

ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF REPRODUCTIVE SYSTEM DISORDERS IN WOMEN WITH WEIGHT DEFICIT

(literature review)

Postgraduate Doctors’ Training Institute ,

the Chuvash State University named after I.N. Ulyanov ,

Municipal Emergency Hospital , Cheboksary

Nowadays problems of reproductive health protection are considered to be acute, as the demographic situation in the country is estimated as critical. The nation’s health is determined mainly by health of the people of fertile age. Due to stratification of the population in Russia increases the number of the pregnant women with malnutrition.

Here is literature review devoted to the issue of reproductive function disorders in the women with weight deficit. Weight deficit in the women of reproductive age is traditionally regarded as a marker of somatic and reproductive disadvantage. It is associated with the development of a variety of obstetric complications and gynecological diseases which cause perinatal mortality, infant mortality, child disability and health quality of future generations.

Keywords: reproductive function, disorders, deficit of body weight, obstetric complications.